Search

Klassificering av akut njursvikt

1. På platsen för "skada":
1,1. Prerenal.
1,2. Renal.
1,3. Postrenal.

2. Enligt etiopathogenesen:
• Shocknya - traumatisk, hemorragisk, hemo-transfusion, bakteriell, anafylaktisk, sötsaker, svett och kardiovaskulär, brännskador, operationell chock, elektrisk chock, sepsis efter postum, abort, tidig avlägsnande av placentan, patologins patologiska previa, barnets aktivitet och barnets aktiviteter. uttorkning etc.
• Giftig njure - Resultatet av förgiftning genom exogena gifter.
• Akut infektiös njure.
• Vaskulär obstruktion.
• Urologisk obstruktion.
• Arenal tillstånd.

3. Adrift:
• Den inledande perioden (perioden för den inledande åtgärden av faktorn).
• Period oligo, anuri (uremi).

4. Genom svårighetsgrad:
• I grad - lätt: en ökning av innehållet i blodkreatinin 2-3 gånger.
• II grad - måttlig: en ökning av innehållet av kreatinin i blodet med 4-5 gånger.
• III grad - svår: En ökning av innehållet av kreatinin i blodet mer än 6 gånger.

Obs.
1. Mängden urin är 500-100 ml / 24 h - betraktas som oliguri, mindre än 100 ml / 24 h - anuria.
2. Orsaken till anuria är förstörelsen och nekros av basmembranet i renal tubulerna.

Stranacom.Ru

En njure hälsa blogg

  • Home
  • Klassificering akut njursvikt

Klassificering akut njursvikt

Akut njursvikt

Akut njursvikt är en potentiellt reversibel kränkning av njurfunktionen, vilket uppenbaras av en snabb (inom några timmar eller dagar) ökning av nivån av kreatinin i blodet och en minskning av mängden urin som frigörs.

Minskningen av mängden urin observeras inte alltid, det är möjligt att akut njursvikt är neoligurichesky.

epidemiologi

Prevalens. 40-200 fall av akut njursvikt per 1 miljoner vuxna registreras årligen. Akut njursvikt utvecklas hos cirka 5% av alla patienter som är sjukhus. Bland gravida kvinnor registreras 1 fall för 2-5000 graviditeter.

Akut njursvikt uppträder huvudsakligen hos personer över 60 år (5 gånger oftare än hos unga). Riskgruppen är representerad av patienter med hjärtsvikt, diabetes, nefrotiskt syndrom.

Prognosen beror på den kliniska situationen där akut njursvikt har utvecklats. Om orsaken till exempel var ett kirurgiskt ingripande eller en skada, är dödligheten 60%, vid narkotikasjukdomar - 30% under graviditeten - 10-15%. Sannolikheten för fullständig återställning av njurfunktionen hos patienter utan komplicerade sjukdomar som överlevde ett episode av akut njursvikt är 90% under de kommande 6 veckorna.

Dödligheten vid isolerat akut njursvikt överstiger inte 15%, med tillägg av multipel organsvikt ökar den till 70%. Dessutom är mortaliteten hos patienter med oliguri nästan 2 gånger högre än i den icke-liguriska formen.

Död uppstår oftast från uremisk koma, hemodynamiska störningar och sepsis.

Klassificering av OPN (EM Tareev 1983)

Akut njursvikt (ARF)

Akut njursvikt (ARF) är ett patologiskt syndrom med en akut lesion av nefronen och en kränkning av dess urin- och urinfunktioner, som åtföljs av azotemi, ett brott mot syrabasstatus. vatten och elektrolytmetabolism.

Klassificering av arrester

Bland de kritiska som är farliga för patientens hälsa och liv är det värt att notera en sådan frekvent frekvent överträdelse av njurens aktivitet som akut njursvikt (ARF). Som regel är det en följd av olika sjukdomar, inte bara urinvägarna utan även andra inre organ.

Sjukdomen kännetecknas av akut plötslig stopp av njurarna, där bildandet och frisättningen av urin minskar eller stannar kraftigt, balansen av elektrolyter störs i kroppen, ökar innehållet av kväveföreningar i blodet. I många fall är ARF reversibel om patienten är försedd med tidig medicinsk vård.

I vilka situationer utvecklas patologi

Orsaker till akut njursvikt ligger i hela komplexet av negativa faktorer som direkt eller indirekt påverkar processerna för bildning och utsöndring av urin. Beroende på etiologin av detta tillstånd är det på de specifika orsakerna en patologi-klassificering utvecklad enligt vilken tre typer av akut njursvikt utmärks:

  • prerenal;
  • renal;
  • postrenal.

    Denna separation är praktisk i klinisk praxis, eftersom det gör att du snabbt kan bestämma nivån och risken för skada, samt att utveckla en effektiv behandlingsregim och en rad förebyggande åtgärder för att förhindra ARF.

    Stor blodförlust leder till en kraftig minskning av blodvolymen i blodet.

    Gruppen av prerenala faktorer kallas annars hemodynamisk och innebär närvaron av akuta sjukdomar i blodtillförseln till njurarna, vilket leder till att deras aktivitet upphör. Sådana farliga förändringar i hemodynamik, som är utgångspunkterna för akut njursvikt, kan hänföras till en kraftig minskning av BCC (blodvolymen), en blodtryckssänkning, akut vaskulär insufficiens, en minskning av hjärtutgången.

    Som ett resultat av dessa mekanismer är njurblodflödet försämrats avsevärt, trycket i de organbärande artärerna sjunker och blodflödeshastigheten minskar. Dessa fenomen initierar dessutom en spasm i njurkärlen, som tillsammans med en minskning av blodflödet till njurarna orsakar iskemi (syrehushållning) hos orgelparenkymen. Den vidare utvecklingen av dessa mekanismer leder till det faktum att nefron börjar bli drabbade och glomerulär filtrering försämras, vilket innebär att akut njursvikt före njurarna kan utvecklas till en njurtyp av sjukdom.

    Patogenes (utvecklingsmekanismer) av prerenal OPN-typ utvecklas i patologin hos organ som inte ingår i urinvägarna. Sålunda observeras hemodynamiska förändringar som negativt påverkar njurarna hos njurarna i samband med hjärt-kärlsjukdomar (kollaps, signifikant blodförlust på grund av skador eller sår, chock, arytmier, hjärtsvikt).

    Kollaps och arytmier kan leda till prerenal ARF

    Renal akut njursvikt är resultatet av direkt skada på renalvävnaden: det glomerulära kanalsystemet. I 75% av fallen utvecklas det på grund av tubulär nekros, som inträffade plötsligt. Orsaken till detta fenomen är oftast ischemi hos renal parenchymen, som uppstår på grund av påverkan av prerenala faktorer. Av dessa kan olika typer av chock (anafylaktisk, hypovolemisk, kardiogen, septisk), akut dehydrering, koma ses. De återstående 25% av renal akut njursvikt är smittsamma sjukdomar i njursparenkymen (nefrit, glomerulonefrit), lesioner av njurarna och andra kärl (trombos, aneurysm, vaskulit), förändringar i organ under sklerodermi eller malign hypertensiv sjukdom.

    Av speciell anmärkning är den nefrotoxiska formen av renal ARF, vilken varje tionde patient som behöver nödhemodialys har. Vetenskapen vet mer än 100 ämnen med nefrotoxisk verkan, vilket leder till akut tubulär nekros. Av dessa är de vanligaste medicinerna, industriella gifter (salter av arsenik, kvicksilver, bly, guld), olika lösningsmedel. Av drogerna anses aminoglykosidantibiotika vara mer farliga för njurarna: nästan 15% av patienterna med otillräcklig användning får akut njursvikt med varierande grader av svårighetsgrad.

    Genom nefrotoxisk form kan tillskrivas, och myoralt syndrom, som utvecklas som ett resultat av förstörelsen av muskelvävnad. Förlängd kramning eller krossning av muskelmassa vid olika olyckor och naturkatastrofer, kallad kraschssyndrom, samt förstörelse av mjukvävnader vid akut ischemi, orsakar att en stor mängd myoglobin och andra sönderfallsprodukter kommer in i blodet. Dessa organiska föreningar, som har en signifikant nefrotoxisk effekt, orsakar förstöring av det glomerulära kanalsystemet och leder till akut njursvikt.

    En av orsakerna till njursjukdomen är krasch syndrom.

    Postrenal arrester är associerad med mekanismer som gör det omöjligt att avlägsna urin från njurarna. Ett hinder i urinväg kan bildas både i urinvägarna och bortom. Orsaker till akut njursvikt i samband med urinkanaler är därför en beräkning för urolithiasis, lokaliserad i bäckenet, urinblåsan eller blåsans nacke, samt urinrörelser, svullnad eller schistosomiasis av blåsan. Andra faktorer som hindrar urinflödet från utsidan inkluderar patologier i prostatakörteln, retroperitoneala tumörer, skador och ryggradssjukdomar och en fibrös process i pararenalområdet.

    I klinisk praxis diagnostiseras kombinerade former av akut njursvikt ofta. Detta kan bero på det så kallade multipelorganfelet, eller samtidig destruktion av många interna organ och till och med hela system. I tillståndet av samtidig organsvikt påverkas lungorna, hjärtan och blodkärlen, lever och tarmar, binjurskort och andra endokrina körtlar. Deras misslyckande orsakar förstöring av njurarnas parenchyma och interstitium, orsakar utvecklingen av den mest allvarliga komplikationen i form av lever-njur-syndrom, stör hemodynamik och leder till akut njursvikt av samtliga tre former samtidigt. Sådant akut njursvikt orsakar ett extremt allvarligt tillstånd hos patienten och är mycket svårt att behandla, vilket ofta leder till ett sorgligt utfall.

    Tecken på akut njursvikt

    I de flesta fall är akut njursvikt ett reversibelt tillstånd, och med korrekt behandling återställs njurfunktionen helt. Patologins svårighetsgrad beror i stor utsträckning på kroppens bakgrundsstatus, på orsaksfaktorn, på den aktuella terapins aktualitet. Under sjukdomsförloppet finns tre steg:

    1. Elementary.
    2. Kliniskt utplacerad.
    3. Återställande.

    Urinutflödet är oftast störd i urolithiasis.

    Den första etappen av akut njursvikt är alltid kort och representeras av tecken som inte nödvändigtvis är specifika för njurpatologier. Dessa så kallade prekursorer - symtom på akut njursvikt kan se ut som ett korttidssynkopi, ett episod av smärta i hjärtat eller svår illamående och njurkolik. Om oral förgiftning med alkoholsubstitut eller industriella gifter har inträffat, maskeras starten av njursvikt genom akut gastrit eller enterokolit, andningsorgan eller hjärtsjukdomar.

    Den andra etappen av överspänningsavledaren varar 2-3 veckor. Alla njurfunktioner blockeras, vilket resulterar i en kraftig minskning (oliguri) eller stopp (anuri) urinutgång. Ödem sammanfogar detta symptom, vid första vätskan ackumuleras i mjuka vävnader och hålrum, sedan i det intercellulära utrymmet, vilket kan leda till lung- eller hjärnödem. Biokemiska störningar ökar i patientens blod: nivån av urea (azotemi) och kalium ökar, innehållet av bikarbonater sjunker kraftigt, vilket "surgör" plasman och orsakar utseendet av metabolisk acidos.

    Dessa förändringar påverkar alla inre organ: patienten diagnostiseras med Kussmauls stora bullriga andning, abscess lunginflammation, påverkar nervsystemet och mag-tarmkanalen, hjärtritmen störs och massiva immun- och svampinfektioner utvecklas som en följd av immunhämmande inhibition.

    Surrogatalkohol har en uttalad nefrotoxisk effekt

    Återhämtningen, eller polyurinsyra, hos de flesta patienter varar 5-10 dagar. Det kännetecknas av gradvis normalisering av njurfunktioner, vilket resulterar i att dagliga diureser ökar, under de första dagarna, till och med något överdriven. Ökningen i mängden urin som släpptes indikerar att faran för patientens livslängd har gått, men den slutliga återhämtningen sker först efter 2-3 månader. Om andra etappen, anuric, varar mer än 4 veckor och det inte finns några tecken på en ökning av diuresen, blir tyvärr ARF irreversibel och är dödlig. Sådana fall är sällsynta, med bilateral nekros av renal parenchyma, svår glomerulonephritis, systemisk vaskulit och malign hypertensiv sjukdom.

    Diagnos av arresterare

    Tillsammans med de olika kliniska symptomen som observerats hos en patient med akut njursvikt används laboratorie- och instrumentmetoder vid diagnos av denna patologi. Undersökningen utförs under stationära förhållanden, eftersom patienten med misstänkt akut njurinsufficiens ska bli akut på sjukhus. I teorin bör diagnosen akut njursvikt fastställas vid patologins första steg, med hjälp av laboratoriebestämning av ökat kreatinin, kalium och karbamid i blodet. I praktiken diagnostiseras akut njursvikt ofta under den andra, oliguriska perioden, när kränkningar av njurarna och andra inre organ blir uppenbara.

    Diagnos av akut njursvikt utförs i två steg. I början bör den behandlande läkaren differentiera denna patologi från akut urinretention, vilket ofta är neurogent ursprung och är förknippat med oförmågan att tömma fullblåsan. De ledande diagnostiska kriterierna är biokemiska förändringar i blod- och urinvolymen i urinblåsan. Därför är det nödvändigt att ta blod från patienten för urea, kreatinin och kalium i det första diagnossteget, samt att undersöka fyllningen av blåsan (genom att knacka på, installera en kateter eller ultraljudsskanning).

    Studien av urinsediment hjälper till att skilja på formerna av akut njursvikt

    Vid det andra diagnostiska skedet, om akut urinretention utesluts, är det angeläget att klargöra vilken form av ARF hos en patient: prerenal, renal eller postrenal. Först och främst är postrenalform i samband med obstruktion av urinkanalerna utesluten. För detta, ultraljud, endoskopi, röntgen. För att särskilja prerenalformen från njurformen är det tillräckligt att undersöka patientens urindel för mängden natrium och klor.

    Vid prerenal njursvikt reduceras natrium- och urinklor, och förhållandet mellan kreatinin i urin och blodplasma förändras också uppåt. Om detta förhållande förändras i riktning mot ökande kreatinin i blodet och det minskar i urinen, diagnostiseras patienten med njurtypen av sjukdomen.

    Vidare undersökning av urin och dess sediment hjälper till att fastställa varför ett renalt akut njursvikt har utvecklats. Om det finns mycket protein- eller erytrocytcylindrar i sedimentet, indikerar detta ett nederlag av renalglomeruli som uppstår med olika glomerulonefrit. Med utseendet av cellulär skräp, som består av fragment av förstörda vävnader och rörformiga cylindrar, bör man tänka på akut nekros hos renal tubulerna. Om urinen innehåller mycket leukocyter av en speciell form och eosinofiler, är tubulo-interstitial nefrit orsaken till misslyckandet.

    Men i vissa fall kan urinsedimentanalys inte spela en avgörande roll i diagnosen. Detta händer när faktorer som användande av diuretika, patientens kroniska nefropati eller akut urinvägsobstruktion påverkar laboratorieparametrarna. Därför är det möjligt att diagnostisera formen av akut njursvikt, nödvändigtvis med hjälp av ett komplex av kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder. I svåra situationer bidrar det till att göra en biopsi, som indikeras för en lång anuric period av sjukdomen, med en kombination av glomerulonefrit och systemisk vaskulit, med patologi av okänt ursprung.

    Cylindrar i urinen indikerar njursjukdom

    Är det möjligt att bota arresterare

    Behandling av akut njursvikt utförs endast på sjukhus, ofta i intensivvården, där patienten måste levereras snabbt. Terapiens taktik och kliniska rekommendationer har vissa skillnader beroende på typ av patologi.

    Den mest gynnsamma när det gäller att uppnå en positiv effekt är postrenalform, där alla ansträngningar är inriktade på att återställa det normala flödet av urin. Så snart genomgången av urin är normal elimineras symtomen på akut njursvikt. Men i sällsynta fall kan anurier på grund av utvecklingen av urosepsi eller apostematisk nefrit fortsätta med postrenaltypen. I dessa fall utförs hemodialys.

    Prerenal form rekommenderas för att behandla eliminering av de faktorer som orsakar hemodynamiska förändringar och sänker blodtrycket. Det är nödvändigt att avbryta lämpliga droger eller ersätta dem med andra medel, fylla volymen cirkulerande blod, normalisera blodtrycket. För detta ändamål utförs intravenös administrering av plasmasubstitut (reopolyglukin, polyglukin), naturlig plasma, erytrocytmassa. Administreras också steroidläkemedel, olika saltlösningar under konstant kontroll av blodtrycket.

    Nödvård för akut njursvikt i njurformen är infusionsbehandling, syftet är att upprätthålla diuret och alkalisering av urin. Detta bidrar till att uppnå den grundläggande konservativa terapin, bestående av utnämning av diuretika, mannitol, infusion av vätskor. Vid behov kompletteras det med antibakteriella läkemedel, immunosuppressiva medel, plasmaferes. Det bör noteras att varaktigheten av konservativ behandling inte ska vara längre än 2-3 dagar. Ytterligare fortsättning blir fruktlös och till och med farlig.

    Salt i akut njursvikt är kraftigt begränsad eller helt utesluten från näring.

    Dialysbehandling används i svåra fall, utan tidigare konservativa metoder. Indikationer för dialys, som kan vara akuta eller peritoneala, är följande:

    Patientens kost beror direkt på ARF: s scen och form. Läkaren föreskriver ett specifikt behandlingsbord som tar hänsyn till förlusten eller förseningen i kroppen av proteiner, fetter, kolhydrater. I enlighet med detta är salt, proteiner begränsade eller helt eliminerade, konsumtionen av kolhydrater och fetter ökar något. Beroende på tillståndet av diuresis regleras dricksregimen.

    Prognosen för akut njursvikt är generellt gynnsamt och fullständig återhämtning av njurfunktionen sker i hälften av fallen. Men ett stort inflytande på sjukdomsutfallet har de faktorer som orsakade sjukdomen. Dödligheten för läkemedelseffekter på njurarna är sålunda 50%, efter skador - 70%, med multipelfel - nästan 100%. Trots användningen av moderna behandlingsmetoder ökar antalet fall av akut njursvikt i kronisk form, speciellt i kombination med kortikal njurnekros, malign hypertoni, vaskulit och efter användning av kontrastmedel under undersökningen.

    Av alla former av akut njursvikt betraktas pre-rena och post-adrenala patologier som mest prognostiskt gynnsamma. Anurinsyra akut njursvikt är den farligaste för patientens liv.

    Vad är akut njursvikt?

  • Hur man upptäcker närvaron av njursvikt?
  • Vilka faktorer provoceras?
  • Om hemodynamisk faktor
  • Funktionsåterställning
  • Akut njursvikt hör till kategorin villkor som hotar en persons liv. Det interna organets akuta kritiska tillstånd är direkt relaterat till kränkning av dess excretionsfunktioner. ARF, som fortfarande förkortas som akut njursvikt, medför allvarliga vatten- och elektrolytstörningar.

    Parallellt är det en överträdelse av alkalisk syrabalans i kroppen. Akut njursvikt är en av orsakerna till försämrad proteinomsättning. I vissa fall kan de angivna processerna vara reversibla, under förutsättning att behandlingen av sjukdomen börjar omedelbart från detektionens detektion.

    Hur man upptäcker närvaron av njursvikt?

    Det mest effektiva sättet att rädda en persons liv är kirurgi, men i de tidiga stadierna kan behandlingen av akut njursjukdom utförs ganska framgångsrikt med konservativa metoder. Mycket beror på scenen av akut njursvikt, graden av njurskada, samtidiga komplikationer, förekomsten av andra sjukdomar i inre organ och patientens allmänna hälsa vid bestämning av strategin för bekämpning av sjukdomen.

    Modern njursvikt betraktas som ett syndrom, vilket inkluderar ett antal tecken på nedsatt njurfunktion. Kroniskt njursvikt är den andra typen av detta syndrom. Dess uppdelning i akut och kronisk hör samman med den kliniska bilden av sjukdomsförloppet. En stor roll spelas av specificiteten av möjliga komplikationer.

    Symtom på akut njursvikt är också karakteristiska för andra sjukdomar i det urogenitala systemet. För att fastställa förekomst eller frånvaro av syndromet krävs laboratorie- och instrumentstudier. Även om tillståndet är otillräckligt i början, kommer patienten att behöva akutvård. Du behöver veta: varje minut av förseningar kan kosta ett personliv. Följande symtom kommer att indikera förekomst av bristsyndrom:

  • huvudvärk;
  • yrsel;
  • koma;
  • svullnad;
  • kräkningar;
  • illamående;
  • aptitlöshet;
  • förvirring;
  • kränkningar av urinering
  • arytmi.

    Diagnos av akut njursvikt är viktigt inte bara för att upprätta den kliniska bilden av de destruktiva förändringar som uppstår i njurarna och kroppen som helhet. Dess huvuduppgift är att identifiera orsakerna till syndromets uppkomst och progression. Endast genom att fastställa de faktorer som provocerade det, föreskriver medicinska specialister en strategi, bestämmer huvud- och hjälpbehandlingsmetoderna.

    Följande metoder kan upptäcka syndromet:

  • allmänna blod- och urintester
  • biokemiskt blodprov;
  • bakteriologisk undersökning av urin;
  • Ultraljud, CT eller MRI;
  • radioisotopen njurscanning;
  • angiografi, radiografi eller EKG.

    Kroniskt njursvikt upptäcks också med användning av de listade diagnostiska metoderna som används i ett komplex.

    Vilka faktorer provoceras?

    Behandling av akut njursjukdom beror till stor del på de faktorer som provocerar det. Problem med njurarnas funktion kan uppstå på grund av arytmier, hjärtsvikt, blodförlust, brännskador och andra tillstånd som orsakar minskning av volymen av intracellulär vätska. Om insufficiens uppstår på grund av de angivna skälen kallas det "oral". Minskad vaskulär ton blir ofta orsaken till att mannen har kroniskt njursvikt (kroniskt njursvikt) eller akut njursvikt. Misslyckande kan utlösa följande faktorer:

  • okontrollerad användning av droger;
  • Förekomsten av nefrotoxiska gifter i kroppen;
  • akuta inflammatoriska sjukdomar i njurarna;
  • en kraftig ökning av hemoglobin i blodet.

    Akut njursvikt, som uppstått på grund av ovanstående skäl, kallas "renal". Det kan också uppstå med långvarig klämning av vävnader, med misslyckad blodtransfusion. Detta njursvikt är lika farligt som oralt och i avsaknad av akut vård är personen dömd till döds.

    Prerenal njursvikt är mycket farligt. Det kan leda till en minskning av njurblodflödet. Dess orsak är ett brott mot hemodynamik på grund av blödning, sepsis, operation eller chock. Det finns fall då orsaken var en kortvarig minskning av blodtrycket under 80 mm Hg. Prenetals njursvikt kan komma till en sådan grad att ett brott mot njurfunktionen kommer att inträffa. Denna process kan sluta med nekros hos njurtubulerna.

    Klassificeringen ger en annan typ av syndrom: postrenal. Den vanligaste orsaken är uretrit. Akut och kronisk njursjukdom kan utlösas av bilateral obstruktion av urinvägarna med stenar. En annan orsak till postrenalsyndrom är maligna och godartade tumörer som påverkar följande organ:

  • blåsan;
  • prostatakörteln;
  • urinledare;
  • retroperitonealutrymme.

    Akut njursvikt i extremt sällsynta fall förekommer som ett isolerat fenomen, oftast är det en av komponenterna i multorganfel.

    Ett av de främsta särdragen hos detta syndrom är dess cykliska karaktär. Om behandlingen genomförs effektivt finns det en chans att fullständigt återställa den förlorade njurfunktionen, trots att dödsgraden hos patienter med detta syndrom är från 10% till 70-75%.

    Om hemodynamisk faktor

    Patogenesen av tillståndet innefattar 4 typer av processer som förekommer i njurarna:

  • renal vasokonstriktion;
  • reducerad permeabilitet hos glomerulära kapillärer;
  • rörformig obstruktion genom cellulär detritus;
  • transepithelial omvänd ström av filtratet i perioportiskt utrymme.

    Patogenesen bestämmer huvudsakligen den hemodynamiska faktorn, den senare är avgörande när medicinska försök görs för att återställa njurarnas försämrade funktion.

    Den kliniska bilden av syndromet är nära besläktad med patogenesen, den är uppdelad i 4 huvudstadier. Huvuddragen i inledningsskedet är närvaron av huvudet, och inte de specifika symtomen på syndromet. I det andra steget kännetecknas akut njursvikt av en kraftig minskning av mängden urin som frigörs. I blodet börjar ackumuleringen av huvudprodukterna av metabolism, förstörelsen av vatten och elektrolytbalans, och syra-basbalansen är helt störd. Det är i andra etappen att akut njursvikt kan orsaka lung- eller hjärnödem. Den tredje etappen utmärks av en gradvis återhämtning av diurese. Hos människor finns det en låg densitet av urin och närvaron av ett högt proteininnehåll och erytrocyter. Kaliuminnehållet i blodet börjar normalisera, men samtidigt finns det tecken på funktionsfel i hjärt-kärlsystemet, hjärtarytmi.

    Det är viktigt att veta: återhämtning av diuresis kommer inte att hända på en dag, i genomsnitt tar denna process cirka 2 veckor. Mer detaljerat kommer processen som uppträder i kroppen att visa, den akuta formen av misslyckande presenteras med beaktande av de därtill hörande komplikationerna.

    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Funktionsåterställning

    Det längsta skedet av njursvikt är återhämtning. Denna term betyder att en person återhämtar:

  • daglig urinvolym;
  • syrabas och vattenelektrolytbalans.

    I genomsnitt tar det ett år, förutsatt att akut brist inte har blivit kronisk.

    Medicinska åtgärder är direkt beroende av de faktorer som orsakade syndromet. Den första prioriteringen är att ta bort patienten från chock. Parallellt vidtas åtgärder för att återställa blodvolymen i blodet. Om felet har provocerat en tumör krävs omedelbar kirurgisk borttagning. När misslyckandet orsakade förgiftningen, injicerar läkarna droger med största försiktighet till patienterna, eftersom drogerna kan förvärra chocken. I detta fall krävs en brådskande avgiftning, inklusive administrering av en motgift.

    Drogterapi ger antibiotika och diuretika. För att utföra korrigeringen av blodets elektrolytkomposition, applicera interna saltlösningar. I vissa fall föreskrivs läkemedel som ökar blodtrycket och utvidgar njurarnas blodkärl. Om en patient utvecklar allvarlig anemi, kommer blodtransfusioner att krävas. När behöver du hemodialys? Om:

  • diuresis minskade signifikant;
  • kreatininnivåerna har ökat dramatiskt
  • väsentligt ökat innehållet av urea i blodet.

    En viktig punkt i kampen mot njursvikt syndrom är kost, det är strängt begränsat till mängden salt och proteinprodukter. Livsmedel som innehåller betydande mängder fosfor, magnesium och kalium från kosten bör helt uteslutas. Grunden för kosten - kolhydrathaltiga livsmedel och en liten mängd vegetabiliskt fett.

    Publicerad den 3 juli 2011

    Akut njursvikt (ARF) är ett syndrom som utvecklas till följd av snabb nedsättning av njurfunktionen, främst excretory (excretory) funktion. I blodet behålls ämnen som normalt avlägsnas med urin.

    För akut njursvikt som kännetecknas av en kombination av 4 symtom:

  • oligoururi (utsöndring av mindre än 500 ml urin per dag)
  • hyperazotemi (ackumulering av kvävehaltiga metaboliska produkter i blodet)
  • brott mot syra-basbalans (syra-basbalans). Urinsyrligheten beror på näringens natur. Vanligtvis när du äter kött är urin sur. Vid akut njursvikt uppstår inte utsöndring av syror, och kroppens inre miljö surgörs.
  • brott mot vatten och elektrolytbalans (förhållandet mellan vatten och basiska joner - natrium Na + och kalium K +). Vid akut njursvikt ackumuleras ett överskott av vatten i kroppen (överhydrering) och K + och koncentrationen av Na + minskar.

    I utvecklade länder finns det 4 fall av akut njursvikt per 100 000 personer per år, och 200 hemodialys sessioner bör utföras per 1 miljon vuxna.

    klassificering

    Nivån på skador akut njursvikt delas in i tre typer:

  • prerenal - skada "över" nivån på njurarna. Förknippad med en minskning av blodflödet genom njurarna. Till exempel, med hög blodförlust sjunker blodtrycket kraftigt, njurarna levererar dålig blodtillförsel, och en del av njurcellerna dör med utvecklingen av akut njursvikt.
  • Renal. skador på njurarna själva. Till exempel vid förgiftning med kemikalier.
  • postrenal. nederlag "under" nivånivåerna. Till exempel när urinvägarna är blockerade (med en sten. En tumör, inklusive prostata adenom) eller om urinledarna felaktigt ligeras under operationen.

    Varje prerenal och postrenal arrester efter en tid blir njur.

    En annan klassificering av akut njursvikt - genom etiologi (orsak):

  • Shock (från engelska, chockchock, chock) - en patologisk process som utvecklas som svar på effekterna av extrema stimuli och åtföljs av en progressiv kränkning av nervsystemets vitala funktioner, blodcirkulation, andning, ämnesomsättning och några andra. I själva verket är detta en sammanfattning av kroppens kompensationsreaktioner som svar på skador. Det utvecklas med massiv blodförlust, allvarliga skador, brännskador. krossa syndrom etc. Arteriella tryckfall, andfåddhet, yrsel och hjärtklappning stör, sjukt ljusgrå, hud fuktig.
  • Orsaker kan också vara komplikationer av graviditet och förlossning, inkompatibla blodtransfusioner, nedsatt vatten och elektrolytbalans under oändlig kräkningar eller förlängd diarré.

  • Förgiftning.

    Ett antal kemiska föreningar skadar speciellt njurarna, d.v.s. är nefrotoxiska. Dessa inkluderar:

  • kvicksilverånga
  • några andra tungmetaller är krom, bly. Samt många arsenik, järn och kopparföreningar.
  • etylenglykol (finns i broms och kylvätska för bilar),
  • koltetraklorid (Cl4 ) - används som organiskt lösningsmedel i industrin och för torrbearbetning av kläder i kemtvätt.
  • Nefrotoxiska läkemedel.

    Var noga med att nämna nefrotoxicitet hos antibakteriella läkemedel:

    • AMINOGLICOSIDER (beroende på graden av minskad toxicitet för njurarna: gentamicin> tobramycin> amikacin> netilmicin). Denna grupp av antibiotika orsakar 50% (!) Av alla fall av akut njursvikt som uppträder på sjukhus på grund av medicinering. I strukturen av akut njursvikt, som uppstod vid antibiotikabehandling, är 80% på grund av insufficiens som inträffade under behandling med aminoglykosider (60% vid behandling med ett läkemedel och 20% i kombination med cefalosporiner). Kombinationen av nefrotoxiska antibiotika med diuretikum ökar toxiciteten hos den första.
    • Cefalosporiner. huvudsakligen 1: a generationen (genom minskande nefrotoxicitet: cefaloglycin> cefaloridin> cefaklor> cefazolin> cefalotin> cefalexin> ceftazidim).
    • Vancomycin. Används för att behandla stafylokocker.
    • ANTITUBERKULOSISBEREDELSER (pyrazinamid, streptomycin, kapreomycin).
    • Tetracyklin. särskilt utgått.
    • Sulfanilamid.

    Även giftigt för njurarna:

  • metotrexat (för behandling av tumörer och autoimmuna sjukdomar),
  • acyklovir (behandling av herpes),
  • radiopaque substanser för intravenös administrering,
  • NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel). Indometacin, fenylbutazon, ibuprofen, fenoprofen, piroxikam har störst nefrotoxicitet bland NSAID.
  • Med allvarliga infektioner.
  • I strid med blodtillförseln till njurarna, täppt njurkärl.
  • Med akut obstruktion av urinvägarna.

    Njurförändringar

    Nedsatt blodflöde i njurarna är den vanligaste orsaken till akut njursvikt. Nyligen är DIC-syndromet (disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom) av stor betydelse, där på grund av olika orsaker först blodkroppen ökar dramatiskt med den utbredda bildningen av ett stort antal små blodproppar och blodcirkulationstörningar i alla vävnader, då antikoagulationssystemet aktiveras med blodförtunning och blödning, och i slutändan kommer uttömningen av båda systemen.

    Vid akut njursvikt dör epiteln av renal tubulerna. Svårighetsgraden av denna nekros kan vara olika:

  • tubulonekros (dö av epitel av njurtubulerna utan att störa basalmembranets integritet under det). I detta fall är ARF reversibel och på den 4: e dagen av oligoururi, med lämplig behandling, börjar epitelregenerering.
  • tubulorexis (epitel dör bort med partiell förstöring av källmembranet). Återhämtning är också möjlig, men i detta fall är ärr bundna att förbli.

    Blockeringen av tubulerna med det desquamerade epitelet, salterna, cylindrarna och även njureödemet på grund av bakdiffusion av vatten och lösta ämnen från primär urin genom tubulans skadade vägg i njurparenkymen är viktig.

    Parankymen är den funktionella delen av ett organ i motsats till dess stödjande del (bindvävskonstruktion eller stroma).

    Stage av akut njursvikt

    Under akut njursvikt finns det fyra perioder:

  • åtgärder etiologisk faktor
  • oligoururi (diuresi mindre än 500 ml urin per dag), varar upp till 3 veckor.
  • diuresisåterhämtning (varar upp till 75 dagar):
  • initial diuresisfas (urin från 500 ml till 2 liter per dag),
  • polyurifas (mängd urin 2-3 liter per dag eller mer).
  • återhämtning. Det börjar med normalisering av azotemi (kreatinin, urea i blodet).

    Det är nyfiken att 10% av patienterna bryter mot biokemiska blodparametrar mot bakgrund av normal eller till och med ökad urinering. Man tror att detta är möjligt med en liten njurskada.

    Kliniska manifestationer

    I början av oligoanuriperioden är de kliniska manifestationerna av akut njursvikt mindre och maskeras av symtomen på den underliggande sjukdomen. Då uppträder symtom på uremi (ackumulering av kvävehaltiga metaboliska produkter i blodet - karbamid, kreatinin, urinsyra, indiska, etc.).

    På grund av minskad diurese samlas vätska i kroppen - lungödem är möjligt (andfådd och fuktig räkor), vätskesammanhängning i buken och bröstkaviteten, svullnad i mjukvävnaderna i benen och nedre delen av ryggen.

    Eftersom njurarna är svåra att avlägsna vätejoner ackumuleras kroppen svavelsyra, fosfor, ett antal organiska syror som inte kan avlägsnas på annat sätt. Förekommer försurning av kroppens inre miljö (acidos). När lungödem och dyspnö ökar, ackumuleras mer koldioxid i blodet, vilket ytterligare försurar den inre miljön på grund av bildningen av kolsyra:

    Kanske uppkomsten av djupt bullrigt andetag Kussmaul.

    Patienterna plågas av törst, torr mun, aptitlöshet, illamående, kräkningar (på grund av förgiftning av kroppen med metaboliska produkter), flatulens och diarré. I framtiden är dåsighet, slöhet, koma eller psykosutveckling möjliga. Vid akut njursvikt försämras immunsystemet, vilket leder till infektiösa komplikationer:

  • stomatit (inflammation i munslimhinnan)
  • dammar (inflammation i spyttkörtlarna),
  • lunginflammation,
  • suppuration av kirurgiska sår och kateterinsättningsställen.

    Laboratorievärden

    I början av perioden med oliguri är urinen mörk, med låg densitet, innehåller mycket protein och cylindrar. Varaktigheten av oligurieperioden är 5-11 dagar, så ökar mängden urin snabbt på grund av återhämtningen av glomerulär filtrering, men tubulärens funktion återställs långsammare, så de är fortfarande svagt koncentrerad urin. Under denna period behåller urinen en låg specifik densitet, proteinuri (protein i urinen) noteras, hyalincylindrar, erytrocyter och vita blodkroppar (en inflammatorisk reaktion på död hos renala tubulaceller) finns. På grund av dålig koncentration av njurfunktionen är det möjligt att uttorka kroppen och överdriven kalium och natrium i urinen.

    Nästan alla patienter har anemi. många har trombocytopeni (ett minskat antal blodplättar i blodet). Hos 25% av patienterna med akut njursvikt observeras hyperkalemi. vilket uppenbaras av arytmier och ökad excitabilitet hos musklerna.

    EKG för hyperkalemi

    Med förhöjda nivåer av kalium i blodet är QT-intervallet oftast förkortat och T-tänderna blir höga och spetsiga. Även om positiva spetsiga tänder T är det tidigaste tecken på hyperkalemi på EKG, observeras de hos endast 25% av patienterna. Tyvärr är sådana T-tänder inte särskilt specifika och kan observeras i andra patologier (bradykardi, ischemi, etc.).

    När hyperkalemi intensifieras expanderar QRS-komplexet gradvis, och ST-segmentet försvinner så att T-våget börjar direkt från S-vågan. Utveckling av olika arytmier är möjlig - ventrikulär takykardi, flimmer, ventrikulär fladdring eller asystol.

    Karakteristiska förändringar i T-våget kan maskeras genom användning av hjärtglykosider.

    EKG för hyperkalemi

    (A - normal, BE - med en ökning av hyperkalemi).

    Om behandling

    Det viktigaste - att eliminera orsaken till akut njursvikt. I chock, fyll i blodvolymen (BCC), normalisera blodtrycket och blodkoaguleringen. De genomför transfusion av lösningar (polyglukin, reopolyglukin, glukos med insulin), erytrocytmassa, frusen frusen plasma, albumin. Ange antiagreganty, heparin, justera syra-basbalansen. Ange diuretikum - mannitol och furosemid.

    Övervaka flödet av vätska i kroppen: det dagliga flödet av vätska i ml = (förlust med urin, kräkningar, avföring per dag) + 400 ml.

    För att kontrollera patientens vattenbalans är det nödvändigt att väga varje dag och bestämma nivån i natrium i blodplasma (om det faller betyder det att kroppen har överskottsvätska).

    För att minska ackumuleringen av kvävehaltiga metaboliska produkter, föreskrivs en lågprotein diet med ett värmevärde på 1500-2000 kcal per dag, som huvudsakligen härrör från kolhydrater. Livsmedel som är höga i kaliumgränsen. Denna diet motsvarar kosten 7a (enligt Pevzner).

    Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling av akut hjärtsvikt utförs hemodialys (blodet passerar genom en filtreringsmaskin) eller peritonealdialys (dialyslösning injiceras genom en permanent kateter i bukhålan, där kväveformiga metaboliska produkter diffunderas, sedan dialyslösningen ersätts med en ny).

    Indikationer för hemodialys:

  • urea nivå är högre än 25 mmol / l (norm - upp till 8,3 mmol / l),
  • symtom på uremi (förgiftning genom metaboliska produkter) - huvudvärk, yrsel, nedsatt medvetenhet och syn, kräkningar, krampar etc.
  • hyperkalemi är högre än 7 mmol / l (kaliumnivån i blodet är normalt inte högre än 5-5,5 mmol / l),
  • acidos (försurning av den interna miljön),
  • hyperhydrering (ackumulering av överskott av vätska i kroppen).

    Akut njursvikt

    Akut njursvikt (ARF) - Plötslig dysfunktion av njurarna med fördröjd eliminering av produkterna av kvävemetabolism och nedbrytning av vatten, elektrolyt, osmotisk och syrabasbaserad balans.

    Incidensen i den europeiska befolkningen är 200 per 1 000 000 invånare per år. I mer än hälften av fallen är orsaken till akut njursvikt flera trauma och operation på hjärtat och stora kärl. Sjukhus akut njursvikt är 31-40%, ytterligare 15-20% står för obstetrisk och gynekologisk patologi.

    Prerenal (ischemisk), orsakad av akut nedsatt njurblodflöde (cirka 55% av fallen).

    Renal (parenkymal), som härrör från lesioner av njursparenkymen (hos 40% av patienterna).

    Postrenal (obstruktiv), som utvecklas till följd av akut kränkning av urinflödet (noterat i 5% av fallen).

    Prerenal akut njursvikt:

    Minskad hjärtproduktion (kardiogen chock, hjärttamponad, arytmier, hjärtsvikt, lungemboli, blödning, särskilt obstetrisk).

    Systemisk vasodilation (endotoxisk chock vid sepsis, anafalaxi, användning av vasadilatorer).

    Sequestration av vätska i vävnaderna (pankreatit, peritonit).

    Dehydrering med långvarig kräkningar, kraftig diarré, långvarig användning av diuretika eller laxermedel, brännskador.

    Leversjukdom med utveckling av hepatiskt njursyndrom.

    Nedsatt akut njursvikt:

    Post-ischemiskt akut njursvikt utvecklas i situationer som anges i etiologin av prerenal akut njursvikt; är ett ogynnt resultat av prerenal akut njursvikt hos patienter med förvärring av arteriell hypertoni (AH) och renal ischemi.

    Hemolys eller rabdomyolys.

    Inflammatoriska sjukdomar i njurarna, inklusive inom ramen för infektionssjukdomar.

    Skador på njurkärlen.

    Skada eller avlägsnande av en enda njure.

    Akut njursvikt:

    Extrarenal obstruktion: ocklusion av urinröret; tumörer i blåsan, prostata, bäckenorganen; obstruktion av urinledarna med sten, pus, trombus; oavsiktlig ligering av urinledaren under operationen.

    Retention av urinering, inte orsakad av organiskt hinder (kränkning av urinering vid diabetisk nefropati eller som resultat av användning av M-antikolinerg eller ganglioblokatorov).

    Prerenal akut misslyckande:

    Hypoperfusion av renvävnaden, beroende på svårighetsgrad och varaktighet, orsakar reversibla och ibland irreversibla förändringar.

    Hypovolemi leder till stimulering av baroreceptorer, vilket naturligtvis åtföljas av aktivering av det sympatiska nervsystemet, renin-angiotensin-aldosteron och antidiuretiskt hormon.

    Ingår njure autoreglering mekanism: minskar tonus afferenta arterioler, och ökar tonen i efferenta arterioler, en obalans uppstår i riktningen för afferenta vasokonstriktion ischemisk njurbark skikt och en minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR).

    Nedsatt akut njursvikt:

    Patogenesen är olika beroende på typen av njursviktigt njursvikt.

    Vid utveckling av iskemi hos renal parenchyma och / eller exponering för nefrotoxiska faktorer utvecklas akut tubulär nekros.

    Ischemisk njursjukdom med utveckling av akut njursvikt är sannolikt efter hjärtkirurgi, omfattande skador och massiv blödning. En ischemisk variant av akut njursvikt kan också utvecklas vid en normal nivå av BCC, om riskfaktorer som sepsis, användning av nefrotoxiska läkemedel, förekomsten av tidigare njursjukdom med kroniskt njursvikt föreligger.

    a). I inledningsskedet minskar den ischemiska SCF-regimen.

    b). I det utvecklade stadiet av ischemisk arresterare (varar 1-2 veckor) når GFR en minsta nivå (5-10 ml / h), medan den fortfarande är låg även med hemodynamisk återhämtning. Huvudrollen ges till överträdelser av lokal reglering, vilket leder till vasokonstriktion.

    c). Återhämtningsfasen kännetecknas av en gradvis regenerering av njure-rörformigt epitel. Före restaurering av det rörformiga epitelets funktion noteras polyuria i denna fas.

    · Akut njursvikt orsakat av nefrotoxicitet är sannolikt hos äldre och hos patienter med initialt nedsatt njurfunktion. Den centrala länken är nefrotoxicininducerad vasokonstriktion, vilket leder till förändringar i mikrocirkulationen i njurarna.

    OPN på bakgrunden av myoglobinuri och hemoglobinuri utvecklas på grund av obstruktion av tubuli pigment cylindrar, liksom de direkta toxiska effekter av produkterna för destruktion av hemoglobin och myoglobin.

    Akut njursvikt kan utvecklas snabbt fortskrider glomerulonefrit, särskilt mot bakgrund av nya ihållande bakteriell eller viral infektion som orsakas av frekventa episoder av uttorkning och nefrotoxiska effekten av massiv antibakteriell och antiviral terapi.

    Akut njursvikt:

    Vanligtvis på grund av obstruktion av urinvägarna under urinens mun. Obstruktion på urinflödet leder till en ökning av trycket i urinröret och bäckenet. Akut obstruktion leder initialt till en måttlig ökning av njurblodflödet, snabbt förändrande vasokonstriktion och en minskning av GFR.

    Morfologisk substrat renal OPN - akut tubulär nekros. Histologiska förändringar i njursvikt vid njursvikt beroende på exponering för ischemi och nefrotoxiska medel skiljer sig åt. Homogen diffus nekros av konvulerade och direkta proximala tubulära celler observeras. När njurens ischemi utvecklar fokal nekros hos cellerna i njurtubarna längs hela längden, mest uttalad i tubulären på cortex och medulla. I stället för förstörelse av källaren membran uppträder vanligtvis en uttalad inflammatorisk process. Distala tubuli förstoras, i lumen upptäcker de hyalin, granulära cylindrar eller pigment. Nekros av njurpillerna kan orsaka både akut njur- och postrenalinsufficiens, observerad i fall av purulent pyelonefrit, diabetisk nefropati, sicklecellanemi. Bilateral kortikal nekros förekommer i akut gramnegativ sepsis, obstetrisk akut njursvikt, hemorragisk och anafylaktisk chock, när urekimicheskom hemolytiskt syndrom hos barn, förgiftning glykoler.

    Symptom som orsakas av en etiologisk faktor råder: chock, hemolys, akut förgiftning, infektionssjukdom etc.

    Oligurisk stadium: (varaktighet från 5 till 11 dagar).

    Oliguria - frisättningen av mindre än 400 ml urin per dag.

    Takykardi, utvidgning av hjärtans gränser, dövhet i toner, systologiskt brus vid toppunktet, ibland perikardiellt friktionsbuller. Hos vissa patienter (20-30%) - hypertoni. Rytmförstörningar och hjärtblod (ofta förknippade med hyperklamier). Med hyperclamia mer än 6,5 mmol / l på EKG är T-vågen hög, spetsig, QRS-komplexet expanderar, amplituden av R-vågen kan minska. Myokardinfarkt och PE är möjliga.

    Magtarmkanalen slår ofta upp i akut uremi. I 10-30% av fallen registreras gastrointestinal blödning på grund av utvecklingen av akuta sår.

    Interkurrenta infektioner förekommer hos 50-90% av akut njursvikt. Deras högfrekvens är förknippad med både försvagning av immunsystemet och invasiva ingrepp. Infektionen är oftast lokaliserad i urinvägarna, lungorna, bukhålan. Allmänna infektioner orsakar död hos 50% av patienterna.

    Hos vissa patienter med akut njursvikt saknas oliguri, exempelvis vid exponering för nefrotoxiska medel, utvecklas akut försämring av njurfunktionen, men volymen av daglig urin överskrider vanligtvis 400 ml. Överträdelser av kväveomsättningen i dessa fall utvecklas som en följd av ökad katabolism.

    Polyuria, som de förstörda tubulerna förlorar sin förmåga att reabsorbtsii.

    Med otillräcklig patienthantering utvecklas dehydrering, hypokalemi, hypofosfat och hypokalcemi. De följs ofta av infektion.

    Period för full återhämtning: (Varaktighet - 6-12 månader).

    Återställande av njurfunktioner till grundnivå. Full återhämtning är inte möjlig med irreversibel skada på de flesta nefroner. I detta fall bevaras minskningen av glomerulär filtrering och njurarnas koncentrationsförmåga, vilket faktiskt indikerar en övergång till CRF.

    Den relativa densiteten hos urin är större än 1,018 för preneratalt akut njursvikt och lägre än 1,012 för renalt akut njursvikt.

    Under prerenala OPN-förhållanden detekteras enstaka hyalincylindrar.

    Renal OPN av nefrotoxisk genesis präglas av liten proteinuri (mindre än 1 g / dag), hematuri och närvaron av opakbruna granulära eller cellulära cylindrar, vilket reflekterar tubulär nekros. I 20-30% fall av nefrotoxiska OPN detekteras dock inte cellcylindrar.

    Erytrocyter i stora mängder detekteras vid urolithiasis, trauma, infektion eller tumör. Erytrocytcylindrar i kombination med proteinuri och hematuri indikerar närvaron av glomerulonefrit eller akut tubulointerstitial nefrit. Pigmenterade cylindrar i frånvaro av erythrocites i urinsedimentet och ett positivt test för dold blod är misstänkta för hemoglobinuri eller myoglobinuri.

    Leukocyter i stora mängder kan vara ett tecken på infektion, immun eller allergisk inflammation i någon del av urinvägarna.

    Eosinofiluri är bevis på läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefropati. Samtidigt kan eosinofili observeras i perifert blod.

    Närvaron av urinsyrakristaller kan indikera uratnefropati; Ett överskott av oxalatutsöndring vid tillstånd av akut njursvikt bör föreslå en förgiftning med etylenglykol.

    Bakteriologisk undersökning av urin bör utföras i alla fall av akut njursvikt

    Allmänt blodprov

    Leukocytos indikerar sespis eller samtidig infektion. Eosinofili vid tillstånd av akut njursvikt kan associeras inte bara med akut tubulointerstitiell lesion, utan även polyarterit nodosa, Churga-Strauss syndrom.

    Anemi är ofta associerad med akut njursvikt på grund av nedsatt erytroposes, hemodilution och minskad livslängd hos erytrocyter. Akut anemi i frånvaro av blödning antyder hemolys, multipel myelom och trombotisk trombocytopenisk purpura.

    Mild trombocytopeni eller trombocytdysfunktion med utvecklingen av hemorragisk syndrom observeras ofta.

    En ökning av hematokrit bekräftar hyperhydrering.

    Biokemiskt blodprov

    Hyperkalemi och hypokalemi är möjliga. Mild hyperkalemi (mindre än 6 mmol / l) är asymptomatisk. När kaliumnivån ökar visas EKG-förändringar. Hypokalemi utvecklas till en polyurisk fas i avsaknad av adekvat korrigering av kaliumhalter.

    Hyperfosfatämne (på grund av minskad fosforutskiljning) och hypofosfat (kan utvecklas till en polyurisk fas) är möjliga.

    Hypokalcemi möjligt (på grund av, förutom kalkavlagringar i vävnader, utvecklingsbetingelser i vävnads OPN resistens och minskad paratyroidhormon 1,25-dihydroxikolekalciferol koncentration) och hyperkalcemi (utvecklad i återhämtningsfasen och vanligen följer AKI orsakade rabdomyolys).

    Hypermagnesemi med akut njursvikt uppträder alltid men har ingen klinisk betydelse.

    Serumkreatininkoncentrationen ökar under de första 24-48 timmarna med prerenala, ischemiska och radiopaque inducerade former av akut njursvikt. Med akut njursvikt som orsakas av nefrotoxiska läkemedel ökar kreatinnivåerna senare.

    Fraktionell utsöndring av natriumjoner gör det möjligt att skilja prerenal och renal ARF: mindre än 1% med prerenal och mer än 1% med renal.

    Metabolisk acidos är alltid associerad med akut njursvikt. Svårighetsgraden av acidos ökar när patienten har diabetes mellitus, sessis, förgiftning med metanol eller etylenglykol.

    Laboratoriesymtomkomplex av akut uratnefropati: hyperurikemi, hyperkalemi, hyperfosfat, ökad LDH-aktivitet i serum.

    Ultraljud, CT, MRI används för att upptäcka eventuell obstruktion av urinvägarna. Retrograd pyelografi utförs vid misstänkt ocklusion av urinvägarna, abnormiteter i deras struktur och med oförklarlig hematuri. Excretory urografi är kontraindicerat! Doppler-ultraljud och selektiv renal-radiopaque angiografi utförs om njurartärstenos misstänks, och cavagia misstänks om uppstigande trombos av den sämre vena cava är misstänkt.

    Bröstorgans radiografi är användbar för att bestämma lungödem och lung-njursyndrom.

    En isotop-dynamisk skanning av njuren är meningsfullt att bedöma omfattningen av njurperfusion och obstruktiv uropati.

    Kromocytoskopi indikeras i fall av misstänkt obstruktion av urinledningsöppningen.

    En biopsi visas i fall där prerenal och postrenalgenes av akut njursvikt utesluts, och den kliniska bilden lämnar ingen tvivel om nosulär form av njursvikt.

    EKG måste utföras av alla patienter utan undantag av ARF för att detektera arytmier, såväl som möjliga tecken på hyperkalemi.

    Det borde skilja mellan arresteraren och CKD.

    I differentialdialysen av prerenal och njursviktigt njurinsufficiens är laboratorie- och instrumentmetoder viktiga. Stort värde ges till beräkningen av resistensen hos intrarenal kärl i Doppler ultraljud; ett index mindre än 0,75 argumenterar för en prerenal, mer än 0,75 renal akut njursvikt.

    Återställande av adekvat blodtillförsel till njurvävnaden - korrigering av dehydrering, hypovolemi och akut vaskulär insufficiens.

    Glomerulonefrit eller systemiska sjukdomar i bindväven som orsak till akut njursvikt kräver ofta administrering av glukokortikoider (CC) eller cytostatika. Korrigering av AH, sklerodermakris, sen gestos är mycket viktigt.

    Omedelbart bör du sluta introducera droger med nefrotoxiska effekter. Vid akut förgiftning, tillsammans med anti-shock-terapi, vidtas åtgärder för att avlägsna toxiner från kroppen.

    Vid ARF av infektiös etiologi administreras pyelonefrit, sespsis, antibiotika och antivirala läkemedel.

    Intensiv alkaliserande infusionsterapi, allopurinol används för behandling av urinsyra tubulär obstruktion.

    För att lindra en hypercalcemisk kris injiceras stora volymer 0,9% natriumkloridlösning, furosemid, HA, intestinalt kalciumhämmande läkemedel, kalcitonin och bisfosfonater intravenöst.

    Vid primär hyperparathyroidism är kirurgisk avlägsnande av parathyroid adenom nödvändigt.

    Det är nödvändigt att eliminera obstruktionen så snart som möjligt.

    1. Diet (tabellnummer 7a: Dagligt proteinintag är begränsat till 0,6 g / kg med essentiellt innehåll av essentiella aminosyror. Kalori 35-50 kcal / (kg * dag) uppnås med en tillräcklig mängd kolhydrater (100 g / dag).

    2. Korrigering av vatten- och elektrolytmetabolism

    Mängden vätska som administreras oralt och intravenöst bör vara lika med sin dagliga förlust, mängden injicerad vätska bör överstiga den mätbara förlusten av 400-500 ml.

    Diuretika ordineras för korrigering av hypervolemi; välj en individuell effektiv dos av furosemid (upp till 200-400 mg intravenöst).

    Dopamin används i subpressor doser [1-5 μg / (kg * min)] för att förbättra njurblodflödet och GFR.

    Den totala förbrukningen av natrium- och kaliumjoner bör inte överstiga den uppmätta dagliga förlusten av dem med urin. När hyponatremi bör begränsa vätskeintaget. När hypernatremi föreskriver hypotonisk (0,45%) lösning av natriumklorid intravenöst.

    När hyperkalemi är över 6,5 mmol / l administreras en 10% lösning av kalciumglukonat (10-30 ml i 2-5 minuter under EKG-kontroll) omedelbart. Dessutom administreras 200-500 ml 10% glukoslösning inom 30 minuter, därefter ytterligare 500-1000 ml i flera timmar. Vid eldfast hyperkalemi utförs hemodialys.

    När koncentrationen av fosfat i serumet på mer än 1,94 mmol / l, ordineras orala fosfatbindande antacida.

    Med hypokalcemi är behovet av speciell behandling sällsynt.

    Du bör undvika att förskriva läkemedel som innehåller magnesium.

    3. Korrigering av metabolisk acidos

    Behandlingen är föreskriven när blodets pH når 7,2 och / eller koncentrationen av bikarbonat reduceras till 15 mEq / l. 50-100 mEq natriumbikarbonat injiceras intravenöst på 30-45 minuter (1 ml av en 4,2% natriumbikarbonatlösning innehåller 0,5 mEq ämne). Vidare övervaka koncentrationen av bikarbonater i blodet; efter att ha nått en bikarbonathalt av 20-22 mEq / L och ett pH av 7,35, stoppas introduktionen. Mot bakgrund av hemodialys är den extra administreringen av bikarbonat som regel inte indikerad om bikarbonatdialysmedium används.

    4. Korrigering av anemi (nödvändig i sällsynta fall - efter blödning eller under upprätthållande av det i återhämtningsfasen.

    Metoder för extrarenal rengöring:

    1. Hemodialys är en metod för att korrigera vattenelektrolyt- och syrabasbalansen och avlägsna olika toxiska substanser från kroppen, baserat på dialys och blod-ultrafiltrering med en artificiell njure.

    Peritonealdialys är intrakorporeal dialys, som består i införandet av dialyslösning i bukhålan i flera timmar.

    indikationer: (samma för hemodialys och peritonealdialys) - hypervolemi, hyperkalemi, metabolisk acidos, eldfast mot konservativ behandling. Kliniska indikationer för hemodialys är encefalopati, perikardit och polyneuropati på grund av njurskador.

    Kontraindikationer: hjärnblödning, mag- och tarmblödning, allvarliga hemodynamiska störningar med blodtryckssänkande, maligna neoplasmer med metastaser, psykiska störningar och demens. Peritonealdialys kan inte utföras på individer med vidhäftningar i bukhålan, såväl som sår på den främre bukväggen.

    Hemodialys: trombos och infektion i arteriovenös shunt, infektion med hepatit B- och C-virus. Allergiska reaktioner på rörens material och dialysmembran, dialys demens. Konsekvensen av neutrofilaktivering genom dialysmembranet är deras sekvestrering i lungorna, degranulering och skador på de alveolära strukturerna med utvecklingen av vuxna respiratoriska nödsyndrom hos vuxna. Mot bakgrund av nödvändig heparin under hemodialys kan gastrointestinal blödning, blödning i perikardhålan eller pleura utvecklas.

    Under peritonealdialys är bakteriell peritonit möjlig (huvudsakligen stafylokocketiologi), kateterfunktionsinsufficiens och hyperosmolärt syndrom på grund av den höga glukoshalten i dialyslösningen och snabb avlägsnande av vatten från kroppen.

    3. Tvätta mag och tarmar

    Genomförd med omöjligheten av hemodialys och peritonealdialys, men metoden är signifikant sämre i effektivitet till extrakorporeala metoder. Magen tvättas med en stor mängd av en svag lösning av natriumbikarbonat (10 liter, 2 gånger om dagen). Intestinal lavage utförs med hjälp av siphon enemas eller speciella dubbelkanalprober.

    Tidig korrigering av hypovolemi.

    Under operationer i hjärtat och stora kärl under de första timmarna av utvecklingen av rhabdomyolys och med införandet av radiopaque läkemedel kan mannitol i en dos av 0,5-1 g / kg intravenöst ha en preventiv effekt på akut njursvikt.

    För förebyggande av akut njursvikt, inducerad av akut uratnefropati (vid kemoterapi av tumörer eller hemoblastos) har urinalkalisering och allopurinol en bra effekt. För förebyggande av gastrointestinal blödning på grund av akut njursvikt har antacida visat sig bättre än blockerare H2 - histaminreceptorer

    Skötsel av intravenösa katetrar, arteriovenösa shunts, urinskatetrar.

    Vid akut njursvikt, som utvecklas mot bakgrund av bakteriell chock, föreskrivs antibiotika (dosen bör minskas 2-3 gånger). användning av aminoglykosider är utesluten.

    Dödlighet hos patienter med oliguri är 50%, utan oliguri - 26%. Prognosen bestäms av både svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och den kliniska situationen. Med en okomplicerad behandling av akut njursvikt är sannolikheten för fullständig återhämtning av njurfunktionen under de närmaste 6 veckorna hos patienter som har upplevt en episode av akut njursvikt 90%.

    Kronisk njursvikt (CRF) - kliniskt och laboratoriesymtomkomplex som utvecklas som en följd av nefronernas gradvisa död och ersättning av renal parenchyma med ärrvävnad i olika diffusa progressiva njursjukdomar.

    Frekvensen för kronisk njursjukdom i intervallet 100-600 per 1 miljon vuxna.

    Sjukdomar som uppträder vid primärleversionen av glomeruli: kronisk och subakut glomerulonephritis.

    Sjukdomar som uppträder vid primär lesion av tubuli och interstitium: kronisk pyelonefrit, interstitial nefrit.

    Obstruktiv nefropati: njursten sjukdom, hydronephrosis, tumörer i genitourinary systemet.

    Primär vaskulär lesioner: Njurartärstenos, essentiell hypertoni.

    Diffusa sjukdomar i bindväv med njursyndrom: systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, periarterit nodosa, hemorragisk vaskulit etc.

    Metaboliska sjukdomar: diabetes, amyloidos, gikt etc.

    Medfödda sjukdomar hos njurarna: polycystisk njursjukdom, njurens hypoplasi, Fanconi syndrom, Alport syndrom etc.

    Enligt klassificeringen av NKF-K / DOQI finns fem funktionella stadier av kronisk njursjukdom:

    1-njursskada med normal eller ökad GFR (90 ml / min eller mer);

    2- njurskada med en liten minskning av GFR (60-89 ml / min)

    3- njurskada med en måttlig minskning av GFR (30-59 ml / min);

    4-njursskada med en signifikant minskning av GFR (15-29 ml / min);

    5- svår njurinsufficiens hos GFR (mindre än 15 ml / min eller dialys).

    Om i 1-4 steg är den huvudsakliga metoden för behandling av patienter läkemedelsbehandling, vid 5 steg finns det behov av hemodialys.

    De vanligaste orsakerna till kroniskt njursvikt är:

    Ärftlig och medfödd nefropati.

    Nephropathy i systemiska sjukdomar.

    Nefropati i metaboliska sjukdomar.

    Njurskador i kärlsjukdomar.

    Urologiska sjukdomar med obstruktion av urinvägarna.

    Läkemedelsskador på njurarna.

    En minskning av antalet fungerande nefron leder till en förändring i hormonell självreglering av glomerulärt blodflöde (angiotensin II-prostaglandinsystemet) med utveckling av hyperfiltrering och hypertoni i de återstående nefronerna.

    Angiotensin II ökar syntesen av transformerande tillväxtfaktor-P, och den senare stimulerar i sin tur produktionen av extracellulär matris, vilket leder till skleros av glomeruli.

    Utvecklingen av hyperazotemi, störningar i vattenelektrolytbalansen och syra-basbalansen, kränkning av protein, kolhydrater, lipid, hormonbyten, transmembranpotential och patologisk omstrukturering av celler i alla vävnader, d.v.s. ihållande kränkningar av homeostas.

    Fibroplastiska processer dominerar i parenkymen: vissa nefron dör och ersätts av bindväv. De återstående nefronerna upplever funktionell överbelastning. En morfofunktionell korrelation observeras mellan antalet "arbetande" nefroner och nedsatt njurfunktion.

    Polyuria och nocturia.

    I terminalstadiet av kronisk njursjukdom - oliguri, följt av anuri.

    Förändringar i lungorna och kardiovaskulärsystemet: