Search

Diuretika för njursvikt, pyelonefrit, urolithiasis, stenar

Det första tecknet på njursjukdom är oftast utseende av ödem i lemmar och organ, vilket beror på det faktum att natrium och vatten inte tas ut ur kroppen. För att undvika detta föreskrivs patienten olika diuretika för njurarna.

Valet av ett diuretikum vid njursvikt beror på svårighetsgraden av ödemet, patientens ålder och allmäntillstånd (till exempel graviditet, amning). För svaga leverproblem försöker gravida kvinnor och småbarn förskriva naturliga diuretika, inte syntetiska diuretika. Naturliga diuretika för njursvikt är vattenmeloner, meloner, sellerijuice, persilja, en cocktail av färskpressad gurkor, morötter och betor i ett förhållande 1: 1: 1, en cocktail av ett glas rowanjuice, ett glas viburnumjuice, ett halvt glas citronsaft, 3 matskedar phytolysin och 100g honung. Dessutom har infusioner av frukter och blad av jordgubbar, rosen höfter, linfrön, enbärbär, hästslag, björkblad, vinbär, lingonberries och bearberry visat sig vara goda naturliga diuretika för pyelonefrit. För att patienten inte utvecklar missbruk av dessa diuretika för njurarna är det bättre att ta dem i form av cocktails eller alternativa infusioner på veckovis, vilket är särskilt viktigt om diuretika förskrivs för kroniskt njursvikt vid remission.

Syntetisk diuretika för njursvikt föreskrivs i fall där patienten har uttalat symtom på sjukdomen eller naturläkemedel tillsammans med en diet som syftar till att minska saltintaget och att begränsa vätskeintaget i kroppen hjälper inte. Artificiell diuretika för CNP är ordinerad för att avlägsna vävnadsvullnad och avlägsna överskott av vatten från kroppen. De viktigaste drogen är: Furosemid, Britomar, Diuver, Buffinox, Torasemid, Hypotiazid, Aldakton och Verohspiron (som rekommenderas en gång i veckan för en sjukdom). Tillsammans med diuretika förskrivs pyelonefritis hemosorption, plasmautbyte, hemodialys samt lösningar av kalcium-, kalium- och natriumsalter, vilket förhindrar obalans i vattenelektrolyt. När patientens tillstånd förbättras blir behandlingen av CNP mer symptomatisk, det är möjligt att byta till svagare diuretika, vars effekt är längre än furosemids.

Diuretika för urolithiasis

Diuretika för njurstenen ordineras uteslutande av en läkare och endast om stenarna är små. För att sådan behandling ska kunna ge framgång, innan man fortsätter behandlingen, är det nödvändigt att bestämma ackumuleringen av vilka substanser som ledde till bildandet av stenar och endast sedan fortsätta till valet av läkemedlet.

  1. I urolithiasis som orsakas av kalcium- och fosfatstenar används kaliumbesparande diuretika, infusioner av kalamus, burdock, björnbär, johannesört, rue, cowberry, persilja och madder;
  2. Om stenarna består av kaliumsalter, används kalciumbesparande medel;
  3. Om urinsyra - löv av björk, horsetail, persilja, dill, lingonberry och jordgubbar;
  4. Oxalatstenar behandlas med tiaziddiuretika och tinkturer gjorda av majssilke, pepparmint, horsetail, jordgubb, knotweed och dill.

Efter att ha beslutat att självständigt ta diuretika för njursjukdom, såsom pyelonefrit eller urolithiasis, bör det förstås att både syntetiska diuretika och deras naturliga motsvarigheter har ett antal begränsningar och kontraindikationer som kan försämra patientens tillstånd avsevärt. Man bör också komma ihåg att ett självständigt försök att bli av med stora njurstenar med hjälp av diuretika kan leda till blockering av urinvägarna.

Diuretisk för njursjukdom

Lämna en kommentar 13,795

När en person har njurproblem, anges en komplex behandling. Om ödem bildas, ordinerar läkaren diuretika för njursjukdom. Vilka droger man väljer för att lösa problemet bestämmer doktorn på grundval av resultaten av studien och patientens hälsa. Vilken typ av medicin hjälper till att eliminera symtomen på sjukdomen, och vilka folkmedel är indikerade för njursjukdom?

Diuretika för njursjukdom

Njursvikt (CRF)

I händelse av njursvikt (CRF) riktar sig terapi till att observera saltfri näring och minimalt vätskeintag. Om sådana metoder inte hjälper, ordineras diuretika till patienten för att avlägsna den ackumulerade vätskan från kroppen. Diuretikruppen innefattar preparaten Uregit, Furosemide (Lasix), Triamteren, Amilorid, Spironolakton, Britomar, Diuver, Bufenox, Torasemid, Hypotiazid, "Aldacton", "Veroshpiron." I genomsnitt rekommenderas att man dricker diuretika 1 gång om 7 dagar, 1 tablett. Med diuretika, hemosorption, hemodialys och intravenösa injektioner av kalcium, kalium och natrium visas, vilket förhindrar utvecklingen av en obalans av elektrolyter i kroppen. När symptomen på CRF blir mindre uppenbara rekommenderas patienten att byta till diuretika med mindre intensitet.

pyelonefrit

När pyelonefrit eller njurinflammation behöver följa en diet utan salt och kryddor, plocka upp en kurs av antibiotika och diuretika. "Furosemid", "Veroshpiron", "Uregit" kommer att bidra till att öka aktiviteten av njurblodtillförseln, vilket medför att den patogena mikrofloran avlägsnas aktivt från kroppen och därmed avlägsnas den ackumulerade vätskan. Terapi visas i 5-7 dagar, efter att patienten testats och läkaren bestämmer huruvida behandlingen ska avbrytas eller fortsättas.

Med glomerulonefrit

Glomerulonephritis manifesteras i bilateral njurskada med skada i glomeruli i njuren. När glomeruli påverkas av inflammation störs filtreringen, vilket resulterar i att toxiner och giftiga ämnen hålls kvar i kroppen. En person utvecklar ödem och berusning. När glomerulonefrit visar kaliumsparande grupp diuretika:

  • "Hydroklortiazid" ("Apo-hydro", "hypotiazid");
  • "Spironolakton" ("Aldactone", "Veroshpiron", "Spirix");
  • "Furosemid" ("Diusemid", "Lasix", "Tasek");
  • etakrynsyra ("uregit").

Åtgärden utvecklas på distal tubulatornivå. Efter mottagandet av fonderna uppträder den diuretiska effekten efter 2-3 dagar och reabsorptionen av kalium minskar.

Cystit och behandling

Med blåsor, när blåsan har blivit inflammerad, föreskrivs tabletter för bekväm och problemlös användning. Läkaren föreskriver medicinen på basis av fosfomycin och fluorokinoloner - "Ciston", "Monurel", "Furosemide", "Nefropil". Tabletter har en bra egenskap att snabbt absorberas. Terapi varar 5-7 dagar. "Monurel" och "Tsiston" består av naturliga råvaror som är säkra att använda, men läkaren föreskriver kurs och behandlingsregimen efter undersökningen.

urolitiasis

I urolithiasis föreskriver läkaren en behandlingsregim. Ta droger med en diuretisk effekt när njurstenen diagnostiseras till 20 mm. Om insättningar med stor diameter, så är snabb borttagning indikerad. Om patienter med urolithiasis provoceras av kalcium- och fosfat-neoplasmer, föreskriver läkaren kaliumsparande diuretika "Furosemide", "Aldactone", "Veroshpiron".

Oxaliska stenar

Anledningen till bildandet av oxalatstenar är ett brott mot oxalsyrametabolism i njurarna. Med 40 mm neoplasmer uppträder smärta i njurarna hos en person, avlägsnande av vätska från kroppen störs och svullnad uppträder. Det är visat att man dricker diuretika "Dichlorothiazide", "Hypothiazide", "Clopamide", "Hlortalidone", som släpper ut kaliumjonerna från kroppen, korrigerar reabsorptionen av natrium- och klorjoner. Aktivera läkemedel börjar 1 till 1,5 timmar efter intag. Kombinerade droger "Canephron", "Cyston", "Fitolysin" - ett diuretiskt antiinflammatoriskt medel, lindrar exacerbation och smärta i njurarna, negativt påverka den patogena mikrofloran, ta bort fördröjd urin.

Sand i njuren

Sand i njurarna förekommer på grund av metaboliska störningar, brott mot reglerna för hälsosam kost, när patienten förbrukar långa tunga droger, lägger mycket salt i disken. När en person utvecklar sand i njurarna skadar de inte, och det finns inget obehag. När sand kommer ut, utvecklas en förvärring, men inte alltid sker processen hos människor och utan symptom. Läkaren föreskriver diuretika som har antibakteriella och desinficerande egenskaper. Dessa är diuretika för njurar "Urolesan" och "Fitozilin", som är baserade på naturliga ingredienser. Behandlingsförloppet beror på svårighetsgraden av sjukdomen och varar 7-30 dagar.

Med njurkolik

Vid njurkolik har en person ont i rygg, eftersom urinflödet är stört och en nedsatt blodtillförsel till orgelet utvecklas. När smärta inträffar överdosering av njurskyddet på grund av det faktum att urinen inte evakueras i tid. Orsaken till kolik är en malign neoplasma eller utvecklingen av urolithiasis. Om ett anfall och svår kolik utvecklas, kontakta läkare, eftersom tillståndet är farligt och kräver läkarvård. Ta försiktigt smärtstillande medel för att inte suddas på den symtomatiska bilden. För att undvika utveckling av sjukdomen rekommenderas att man dricker droger av naturligt ursprung "Fitolysin" och "Canephron", som lindrar spasmer, har antibakteriella och antiinflammatoriska egenskaper. Drick medicin i 7-15 dagar tills symtomen passerar.

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är en komplex manifestation av symtom vid inflammation och njurskada. Med denna sjukdom, njurarna försämras, utvecklas inflammation i organets slemhinnor, och resultatet är att urinflödet är svårt. En person är plågad av smärta i ryggen, en aptit störs, hälsotillståndet förvärras, svaghet och illamående utvecklas och kroppstemperaturen är förhöjd. Det visar sig att ta droger:

  • "Uregei";
  • spironolaktoner "Aldactone", "Veroshpiron", "Hypotiazid" ("Dichlorothiazide");
  • "Furosemid" ("Lasix").

Läkemedel har en uttalad diuretisk effekt, utvecklar effekten 2 timmar efter intag. Under de första dagarna av behandlingen utförs endast under överinseende av en läkare.

Folkmedel för njursjukdom

  • Ett bra verktyg som hjälper till med smärta i njurarna med kronisk njursjukdom, är stigma av majs, som brygger och dricker i en månad.
  • Björnbärs ört lindrar smärta och förvärring. Ta 1 msk. l. örter och häll 250 ml kokande vatten. Drick 2 gånger om dagen.
  • Årtusendet lindrar inflammation och smärta, stimulerar utsöndring av urin från kroppen. Förbereda infusionen, ta 1 msk. l. gräs och häll ett glas kokande vatten.

Behandling av urolithiasis och njursjukdomar ordineras av en läkare. Med utbrott av glomerulonefrit, cystit, njurkolik, kan du inte förvänta dig att allt kommer att gå i sig själv, eller du kan köpa läkemedel efter eget gottfinnande. Detta kommer att orsaka allvarliga komplikationer och leda till förvärring av sjukdomen eller döden. Läkaren kommer att välja drogerna, med hänsyn till hälsotillståndet hos patienten, vilket kommer att ha en positiv effekt och en snabb återhämtning.

Diuretisk för njursjukdom

För att förhindra svullnad av organ och lemmar, föreskrivs diuretika för njursjukdom. Utseendet hos ödem är förknippat med nedsatt njurfunktion, på grund av vilken natrium och vatten inte utsöndras tillräckligt mycket från kroppen. Valet av diuretika (diuretika) ska göras av läkaren, eftersom valet av botemedel beror på beskaffenhetens art, ålder och tillstånd hos patienten. Dessutom finns det naturliga diuretika som är väl beprövade vid njursjukdom, till exempel vissa grönsaker eller vattenmelon.

Diuretika för olika njursjukdomar

Njurarna kan vara allvarligt sjukliga och när en person har bestämt sig för att diagnostisera och förskriva terapi ska han vara förberedd för att varje läkemedel har kontraindikationer och biverkningar, vilket kan förvärra hälsotillståndet. Och om du försöker ta bort stenarna med hjälp av diuretika, kan urolithiasis resultera i obstruktion av urinkanalerna, där operationen inte kan utföras. Det är därför inte rekommenderat att engagera sig i självbehandling, vid första tecken på en överträdelse av njurarbetet bör du kontakta en terapeut eller urolog. Specialisten väljer en kompetent behandling och ordinerar användbara droger beroende på problemet.

När njurproblem är milda, försöker läkare göra med naturliga diuretika, men om symptomen på njursvikt eller någon överträdelse uttalas, kommer ett syntetiskt diuretikum till räddning.

Sand i njuren

Ohälsosam kost, metaboliska störningar, övervikt leder till det faktum att sanden börjar bosätta sig i njurarna. Risken för detta tillstånd är att den bildade sanden inte skapar obehag och i allmänhet inte antydar närvaron. Men lämnar kroppen fortfarande sanden försvårar. Hos vissa människor går hela processen inte utan symptom. Efter att ha diagnostiserat sådan patologi, ställer läkaren till hjälp av sådana medel som "Fitozilin" eller "Urolesan". Dessa är växtbaserade, icke-beroendeframkallande produkter. Behandlingstiden för patienter varierar från en vecka till en månad - beroende på sjukdoms svårighetsgrad.

urolitiasis

En av de bästa i behandlingen av denna sjukdom anses vara "Furosemide" - ett starkt diuretiskt läkemedel med kaliumsparande verkan. Förutom honom utnämndes "Veroshpiron" eller "Aldacton", som tillhör en liknande grupp. Det är värt att notera ett antal biverkningar: sömnighet, hyperkalemi och oregelbunden menstruation hos kvinnor.

Njurkolik

Sjukdomen utvecklas på grund av urolithiasis och uppträder på grund av kränkningar av urinflödet. Uppkomsten av allvarlig njurkolik kräver läkarvård. För att minska spasmen kan du ta smärtstillande läkemedel. Men utan hjälp av NSAID och diuretika kan inte:

  • NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) indikeras för njurkolik, deras åtgärder syftar till att eliminera symtom, såsom att ta bort temperatur och spasmer. Sådana medel har antiinflammatorisk effekt.
  • Diuretika hjälper till att sakta ner sjukdomsutvecklingen och förskriver därför droger på växtbasen: "Canephron" eller "Fitolysin". Det är värt att notera att "Fitolysin" också är en bra antiinflammatorisk och antispasmodisk.

Pyelonefrit eller njureinflammation

Pyelonefrit behöver komplex behandling: en diet plus njurepiller. Ofta föreskrivna antibiotika och diuretika. Sådana medel som "Veroshpiron" eller "Uregit" stimulerar blodflödet till njurarna, vilket ökar organets aktivitet, vilket bidrar till snabb eliminering av patogena organismer och överskott av vätska. Terapi tar inte mer än en vecka, varefter patienten ska testas.

glomerulonefrit

Patologi kännetecknas av bilateral njurskada när glomeruli är inflammerade, vilket provar ackumulering av toxiner i kroppen. För glomerulonefritis ordineras diuretika från kaliumsparande gruppen, till exempel "hydroklortiazid", "spironolakton" eller "furosemid". Om det finns kontraindikationer är det lätt att ersätta läkemedel med analoger: "Hypotiazid", "Lasix" eller "Uregit".

Njurinsufficiens (PN)

Till att börja med försöker läkare utan medicinering, eftersom den inledande terapin reduceras till saltfri näring och minskat vattenintag. När metoderna är maktfria behandlas patienter med piller. Tilldela intensiv behandling när diuretika indikeras att dricka varje dag i en vecka. Bland dem är:

Folk diuretika

Vid det inledande skedet av utveckling av njursjukdomar kan du försöka undvika att ta medicin. Naturen har tillhandahållit folkmedicinska läkemedel mot njurar, till exempel:

  • Björnbär - en ört som lindrar spasmer, lindrar förvärringar. Du behöver en stor sked gräs, hällde 250 ml kokande vatten. Infunderad och berusad 2 gånger om dagen.
  • Yarrow anses vara en bra hjälpare vid lindring av spasmer och inflammation, dessutom stimulerar borttagandet av överskott av vätska från kroppen. Receptet liknar det föregående.
  • När PN smärta lindrar stigma av majs, som tar infusion i en månad.

Med hjälp av diuretiska örter bör man komma ihåg att de tillsammans med vätskan härleder fördelaktiga spårämnen. Det är nödvändigt att begränsa behandlingstiden till 10 dagar.

Förutom örter, utmärkta naturliga diuretika för njurarna - grönsaker och bär. Dessa inkluderar: gurkor, morötter och betor, selleri, melon och vattenmelon. För att inte äta ingredienserna separat kan grönsaker blandas i en vegetabilisk cocktail eller göra färsk sellerijuice. Infusioner av vildrosa, jordgubbar, vinbär och lingonberry visade sig också vara goda diuretika.

Stranacom.Ru

En njure hälsa blogg

  • Home
  • Diuretika för akut njursvikt

Diuretika för akut njursvikt

Diuretika, som är baserade på avlägsnande av överskott av vätska från kroppen, används vid behandling av akut hjärtsvikt. såväl som ett kroniskt tillstånd. I det första fallet föreskrivs den intravenösa formen av läkemedel, bland vilka slingediuretikumet (Lasix) är det mest effektiva. Vid kronisk behandling av hjärtsjukdomar kan en mängd olika diuretika, både kemiska och grönsaker, användas. Patientens huvuduppgift är i detta fall att kontrollera mängden urinutmatning och korrigering av eventuella elektrolytproblem.

Verkningsmekanism

Utnämningen av diuretika vid hjärtsvikt bidrar till att minska mängden intravaskulär vätska och minska svårighetsgraden av arteriell hypertension. Dessutom minskas venös återgång till hjärtat. På grund av detta är det en minskning av svårighetsgraden av interstitiella ödem och stagnationsfenomen. Vissa läkemedel har en direkt effekt på cellerna i kärlväggen, reducerar perifer resistens, liksom känslighet för vasopressorer.

Beroende på verkningsmekanismen för diuretika finns det flera grupper:

Valet av ett visst läkemedel beror på karaktären av sjukdomsförloppet, så alla möten bör samordnas med läkaren.

Syntetiska droger

Alla kemiska diuretika som används vid hjärtsvikt uppdelas ofta i flera grupper beroende på styrkan hos den diuretiska effekten.

potent

Till potenta diuretika inkluderar furosemid, etakrynsyra, torasemid. På grund av att de är medel för att eliminera symptomen på akut hjärtsvikt, släpps de inte bara i tabletter utan också i ampuller.

Lösningen med läkemedlet kan administreras intravenöst i form av kontinuerlig infusion eller dropp. Denna administreringsväg är den mest optimala och lämpar sig för att effektivt eliminera akut hjärtsvikt.

Förutom den akuta situationen är dessa diuretika föreskrivna för dekompensering av den kroniska processen. I detta fall används piller oftare, och de tas inte dagligen, men 2-3 gånger i veckan. Användningen av dessa läkemedel är kontraindicerad i:

Akut njursvikt: etiologi, diagnos och behandling

Akut njursvikt (ARF) är ett syndrom som orsakas av en snabb minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR) och en kraftig ökning av kreatinin och urea i blodet. Detta symptomkomplex är en potentiellt reversibel sjukdom eller upphörande av njurfunktionen. Vid akut njursvikt bryts de huvudsakliga njurfunktionerna: utsöndring, sekretorisk, filtrering.

Det finns tre huvudformer av arresterare:

  • prerenal (hemodynamisk) - utvecklas som ett resultat av en kraftig sänkning av det renala blodflödet;
  • renal (parenkymal) - är resultatet av giftig, inflammatorisk eller ischemisk skada på renalvävnaden;
  • postrenal (obstruktiv) - uppstår på grund av akut obstruktion av urinvägarna.
  • etiologi

    Orsaker till prerenal ARF:

  • hjärtsvikt
  • lungemboli,
  • svåra arytmier,
  • hjärta tamponad,
  • kardiogen chock,
  • en minskning av volymen av extracellulär vätska vid kroppens uttorkning (blodförlust, brännskador, ascites orsakad av cirros, svår diarré och kräkningar vid akuta tarminfektioner);
  • plötslig vasodilation (minskning av vaskulär ton) med anafylaktisk eller infektiös toxisk chock.

    Således utvecklar prerenal ARF under många förhållanden som leder till en nedgång eller upphörande av blodflödet i njurarna.

    Orsaker till njursvikt:

    Varning: Du kan inte ta några droger utan att rådgöra med en läkare. Långvarig användning av vissa läkemedel kan leda till njurskador och uppkomsten av akut eller kronisk njursvikt.

    Orsaker till akut njurinsufficiens efter postrenal:

    • bilateral obstruktion av urinvägsberäkningen;
    • blåsans tumörer, prostatakörtel, urinrörare, retroperitonealvävnad i vävnaden;
    • uretrit, periuritrit.

    Som ett resultat av ovanstående faktorer uppstår skador på renal tubulat och glomeruli. Detta åtföljs av en signifikant försämring av njurfunktionen och utvecklingen av akut njursvikt.

    Klinisk bild

    Med sjukdomen beror akut njursviktsteg och symtom lite på orsakssambandet. Under arresteren finns flera steg:

  • initialt,
  • oligoanuricheskuyu,
  • återvinning av diuréer
  • återhämtning.

    Steg I (initial) kännetecknas av symptom på den underliggande sjukdomen som ledde till akut njursvikt (chock, blodförlust, förgiftning). Det finns inga specifika symptom i detta skede.

    Steg II akut njursvikt (oligoanuric) manifesteras av en kraftig minskning av mängden urin som frigörs. Om 300-500 ml urin utsöndras per dag talar de om oliguri. Med anuria är volymen av urin inte mer än 50 ml. Under denna period ackumuleras slutprodukten av ämnesomsättningen i blodet, varav de flesta är kvävehaltiga slagg. Eftersom njurarna slutar att utföra sina funktioner störs vatten-elektrolytbalansen och syra-basbalansen. Metabolisk acidos (försurning av blod) utvecklas.

    Som ett resultat av dessa processer uppträder följande symptom på ARF:

  • aptitlöshet;
  • illamående och kräkningar
  • perifer ödem;
  • neuropsykiatriska störningar (huvudvärk, dåsighet, komaförvirring);
  • hjärtrytmstörning på grund av ökade nivåer av magnesium och kalium i blodet.

    Som ett resultat av akut vätskeretention kan ödem i lungorna, hjärnan, hydrothoraxen eller ascites utvecklas. Oligoanuric stadium varar i genomsnitt 10-15 dagar. Varaktigheten av den andra perioden beror på volymen av njurskador, adekvat behandling och graden av regenerering av epitel i renal tubulerna.

    Steg III akut njursvikt kännetecknas av en gradvis återhämtning av diuresis. Den fortsätter i två faser. I den första fasen överstiger den dagliga mängden urin inte 400 ml (initial diuresis). Gradvis ökar volymen av urin: det kommer en fas av polyuri, när upp till 2 liter eller mer av urin kan släppas per dag. Denna mängd av utsöndrad fluid indikerar återställandet av den glomerulära funktionen hos njurarna, medan patologiska förändringar i det rörformiga epitelet bevaras. Under den polyuriska perioden har urin en låg relativ densitet, och det finns mycket protein och röda blodkroppar i sedimentet. Kvävemetabolismsprodukter avlägsnas gradvis från blodet, kaliumhalten normaliseras. Med en lång tid i detta skede kan hyperkalemi ersättas med hypokalemi, vilket också leder till arytmier. Diuresisåterhämtningsstadiet varar ca 10-12 dagar.

    Steg IV. eller en återhämtningsperiod, kännetecknad av återställandet av normal daglig urinvolym, syrabas och vattenelektrolytbalans i kroppen. Det här steget tar lång tid, ibland upp till 1 år eller mer. I vissa fall kan akut njursvikt bli kronisk.

    Viktigt: Om du upplever några symtom på njursvikt ska du omedelbart söka läkarvård. Det borde vara så mycket som möjligt att prata om symptomen och tidigare sjukdomar. Därefter blir läkaren lättare att bestämma orsaken och formen av akut njursvikt samt eliminera kroniskt njursvikt.

    diagnostik

    Med ett sådant syndrom som akut njursvikt baseras diagnosen på en analys av klinisk bild och data från laboratorie- och instrumentstudier. Vid diagnos är det viktigt att identifiera orsaken till arresteraren för att ytterligare påverka den.

    Diuretika för hjärtsvikt

    Användning av diuretika vid akut hjärtsvikt

    Diuretika indikeras för AHF med symptom på vätskeretention.

    I / i introduktionen av loopdiuretika har samtidigt en vasodilaterande effekt, som manifesteras av en snabb (efter 5-30 min) minskning av trycket i PP och DZLA, såväl som en minskning av pulmonell vaskulär resistans. Med bolus administrering av höga doser av furosemid> 1 mg / kg finns risk för reflex vasokonstriktion. Detta bör beaktas, särskilt hos patienter med ACS, när diuretika är önskvärt att använda i små doser, vilket föredrar vasodilatatorer. Vid allvarlig dekompensering av CH hjälper diuretika att normalisera trycket att fylla kammarna i hjärtat och kan snabbt minska neurohormonal aktivitet.

    Valet av val är loopdiuretika, som har en uttalad diuretisk effekt. Behandling kan börja på prehospitalsteget. I framtiden bör du titrera dosen för att uppnå en klinisk effekt och minska symtomen på vätskeretention. Administreringen av en bolusdos av furosemid följt av en infusion är effektivare än upprepad bolusadministration.

    Användningen av diuretika i CHE:

    - Inledande doser väljs utifrån det kliniska tillståndet

    - Titrering av dosen beroende på det kliniska svaret

    - Dosreduktion med minskande svårighetsgrad av vätskeretention

    - Övervakning av kalium och natrium i serum samt njurefunktion (var 1-2 dagar), beroende på respons på behandling

    - Korrigering av förluster av kalium och magnesium

    Dosering och administrering av diuretika

    Bland de kritiska som är farliga för patientens hälsa och liv är det värt att notera en sådan frekvent frekvent överträdelse av njurens aktivitet som akut njursvikt (ARF). Som regel är det en följd av olika sjukdomar, inte bara urinvägarna utan även andra inre organ.

    Sjukdomen kännetecknas av akut plötslig stopp av njurarna, där bildandet och frisättningen av urin minskar eller stannar kraftigt, balansen av elektrolyter störs i kroppen, ökar innehållet av kväveföreningar i blodet. I många fall är ARF reversibel om patienten är försedd med tidig medicinsk vård.

    I vilka situationer utvecklas patologi

    Orsaker till akut njursvikt ligger i hela komplexet av negativa faktorer som direkt eller indirekt påverkar processerna för bildning och utsöndring av urin. Beroende på etiologin av detta tillstånd är det på de specifika orsakerna en patologi-klassificering utvecklad enligt vilken tre typer av akut njursvikt utmärks:

  • prerenal;
  • renal;
  • postrenal.

    Denna separation är praktisk i klinisk praxis, eftersom det gör att du snabbt kan bestämma nivån och risken för skada, samt att utveckla en effektiv behandlingsregim och en rad förebyggande åtgärder för att förhindra ARF.

    Stor blodförlust leder till en kraftig minskning av blodvolymen i blodet.

    Gruppen av prerenala faktorer kallas annars hemodynamisk och innebär närvaron av akuta sjukdomar i blodtillförseln till njurarna, vilket leder till att deras aktivitet upphör. Sådana farliga förändringar i hemodynamik, som är utgångspunkterna för akut njursvikt, kan hänföras till en kraftig minskning av BCC (blodvolymen), en blodtryckssänkning, akut vaskulär insufficiens, en minskning av hjärtutgången.

    Som ett resultat av dessa mekanismer är njurblodflödet försämrats avsevärt, trycket i de organbärande artärerna sjunker och blodflödeshastigheten minskar. Dessa fenomen initierar dessutom en spasm i njurkärlen, som tillsammans med en minskning av blodflödet till njurarna orsakar iskemi (syrehushållning) hos orgelparenkymen. Den vidare utvecklingen av dessa mekanismer leder till det faktum att nefron börjar bli drabbade och glomerulär filtrering försämras, vilket innebär att akut njursvikt före njurarna kan utvecklas till en njurtyp av sjukdom.

    Patogenes (utvecklingsmekanismer) av prerenal OPN-typ utvecklas i patologin hos organ som inte ingår i urinvägarna. Sålunda observeras hemodynamiska förändringar som negativt påverkar njurarna hos njurarna i samband med hjärt-kärlsjukdomar (kollaps, signifikant blodförlust på grund av skador eller sår, chock, arytmier, hjärtsvikt).

    Kollaps och arytmier kan leda till prerenal ARF

    Renal akut njursvikt är resultatet av direkt skada på renalvävnaden: det glomerulära kanalsystemet. I 75% av fallen utvecklas det på grund av tubulär nekros, som inträffade plötsligt. Orsaken till detta fenomen är oftast ischemi hos renal parenchymen, som uppstår på grund av påverkan av prerenala faktorer. Av dessa kan olika typer av chock (anafylaktisk, hypovolemisk, kardiogen, septisk), akut dehydrering, koma ses. De återstående 25% av renal akut njursvikt är smittsamma sjukdomar i njursparenkymen (nefrit, glomerulonefrit), lesioner av njurarna och andra kärl (trombos, aneurysm, vaskulit), förändringar i organ under sklerodermi eller malign hypertensiv sjukdom.

    Av speciell anmärkning är den nefrotoxiska formen av renal ARF, vilken varje tionde patient som behöver nödhemodialys har. Vetenskapen vet mer än 100 ämnen med nefrotoxisk verkan, vilket leder till akut tubulär nekros. Av dessa är de vanligaste medicinerna, industriella gifter (salter av arsenik, kvicksilver, bly, guld), olika lösningsmedel. Av drogerna anses aminoglykosidantibiotika vara mer farliga för njurarna: nästan 15% av patienterna med otillräcklig användning får akut njursvikt med varierande grader av svårighetsgrad.

    Genom nefrotoxisk form kan tillskrivas, och myoralt syndrom, som utvecklas som ett resultat av förstörelsen av muskelvävnad. Förlängd kramning eller krossning av muskelmassa vid olika olyckor och naturkatastrofer, kallad kraschssyndrom, samt förstörelse av mjukvävnader vid akut ischemi, orsakar att en stor mängd myoglobin och andra sönderfallsprodukter kommer in i blodet. Dessa organiska föreningar, som har en signifikant nefrotoxisk effekt, orsakar förstöring av det glomerulära kanalsystemet och leder till akut njursvikt.

    En av orsakerna till njursjukdomen är krasch syndrom.

    Postrenal arrester är associerad med mekanismer som gör det omöjligt att avlägsna urin från njurarna. Ett hinder i urinväg kan bildas både i urinvägarna och bortom. Orsaker till akut njursvikt i samband med urinkanaler är därför en beräkning för urolithiasis, lokaliserad i bäckenet, urinblåsan eller blåsans nacke, samt urinrörelser, svullnad eller schistosomiasis av blåsan. Andra faktorer som hindrar urinflödet från utsidan inkluderar patologier i prostatakörteln, retroperitoneala tumörer, skador och ryggradssjukdomar och en fibrös process i pararenalområdet.

    I klinisk praxis diagnostiseras kombinerade former av akut njursvikt ofta. Detta kan bero på det så kallade multipelorganfelet, eller samtidig destruktion av många interna organ och till och med hela system. I tillståndet av samtidig organsvikt påverkas lungorna, hjärtan och blodkärlen, lever och tarmar, binjurskort och andra endokrina körtlar. Deras misslyckande orsakar förstöring av njurarnas parenchyma och interstitium, orsakar utvecklingen av den mest allvarliga komplikationen i form av lever-njur-syndrom, stör hemodynamik och leder till akut njursvikt av samtliga tre former samtidigt. Sådant akut njursvikt orsakar ett extremt allvarligt tillstånd hos patienten och är mycket svårt att behandla, vilket ofta leder till ett sorgligt utfall.

    Tecken på akut njursvikt

    I de flesta fall är akut njursvikt ett reversibelt tillstånd, och med korrekt behandling återställs njurfunktionen helt. Patologins svårighetsgrad beror i stor utsträckning på kroppens bakgrundsstatus, på orsaksfaktorn, på den aktuella terapins aktualitet. Under sjukdomsförloppet finns tre steg:

    1. Elementary.
    2. Kliniskt utplacerad.
    3. Återställande.

    Urinutflödet är oftast störd i urolithiasis.

    Den första etappen av akut njursvikt är alltid kort och representeras av tecken som inte nödvändigtvis är specifika för njurpatologier. Dessa så kallade prekursorer - symtom på akut njursvikt kan se ut som ett korttidssynkopi, ett episod av smärta i hjärtat eller svår illamående och njurkolik. Om oral förgiftning med alkoholsubstitut eller industriella gifter har inträffat, maskeras starten av njursvikt genom akut gastrit eller enterokolit, andningsorgan eller hjärtsjukdomar.

    Den andra etappen av överspänningsavledaren varar 2-3 veckor. Alla njurfunktioner blockeras, vilket resulterar i en kraftig minskning (oliguri) eller stopp (anuri) urinutgång. Ödem sammanfogar detta symptom, vid första vätskan ackumuleras i mjuka vävnader och hålrum, sedan i det intercellulära utrymmet, vilket kan leda till lung- eller hjärnödem. Biokemiska störningar ökar i patientens blod: nivån av urea (azotemi) och kalium ökar, innehållet av bikarbonater sjunker kraftigt, vilket "surgör" plasman och orsakar utseendet av metabolisk acidos.

    Dessa förändringar påverkar alla inre organ: patienten diagnostiseras med Kussmauls stora bullriga andning, abscess lunginflammation, påverkar nervsystemet och mag-tarmkanalen, hjärtritmen störs och massiva immun- och svampinfektioner utvecklas som en följd av immunhämmande inhibition.

    Surrogatalkohol har en uttalad nefrotoxisk effekt

    Återhämtningen, eller polyurinsyra, hos de flesta patienter varar 5-10 dagar. Det kännetecknas av gradvis normalisering av njurfunktioner, vilket resulterar i att dagliga diureser ökar, under de första dagarna, till och med något överdriven. Ökningen i mängden urin som släpptes indikerar att faran för patientens livslängd har gått, men den slutliga återhämtningen sker först efter 2-3 månader. Om andra etappen, anuric, varar mer än 4 veckor och det inte finns några tecken på en ökning av diuresen, blir tyvärr ARF irreversibel och är dödlig. Sådana fall är sällsynta, med bilateral nekros av renal parenchyma, svår glomerulonephritis, systemisk vaskulit och malign hypertensiv sjukdom.

    Diagnos av arresterare

    Tillsammans med de olika kliniska symptomen som observerats hos en patient med akut njursvikt används laboratorie- och instrumentmetoder vid diagnos av denna patologi. Undersökningen utförs under stationära förhållanden, eftersom patienten med misstänkt akut njurinsufficiens ska bli akut på sjukhus. I teorin bör diagnosen akut njursvikt fastställas vid patologins första steg, med hjälp av laboratoriebestämning av ökat kreatinin, kalium och karbamid i blodet. I praktiken diagnostiseras akut njursvikt ofta under den andra, oliguriska perioden, när kränkningar av njurarna och andra inre organ blir uppenbara.

    Diagnos av akut njursvikt utförs i två steg. I början bör den behandlande läkaren differentiera denna patologi från akut urinretention, vilket ofta är neurogent ursprung och är förknippat med oförmågan att tömma fullblåsan. De ledande diagnostiska kriterierna är biokemiska förändringar i blod- och urinvolymen i urinblåsan. Därför är det nödvändigt att ta blod från patienten för urea, kreatinin och kalium i det första diagnossteget, samt att undersöka fyllningen av blåsan (genom att knacka på, installera en kateter eller ultraljudsskanning).

    Studien av urinsediment hjälper till att skilja på formerna av akut njursvikt

    Vid det andra diagnostiska skedet, om akut urinretention utesluts, är det angeläget att klargöra vilken form av ARF hos en patient: prerenal, renal eller postrenal. Först och främst är postrenalform i samband med obstruktion av urinkanalerna utesluten. För detta, ultraljud, endoskopi, röntgen. För att särskilja prerenalformen från njurformen är det tillräckligt att undersöka patientens urindel för mängden natrium och klor.

    Vid prerenal njursvikt reduceras natrium- och urinklor, och förhållandet mellan kreatinin i urin och blodplasma förändras också uppåt. Om detta förhållande förändras i riktning mot ökande kreatinin i blodet och det minskar i urinen, diagnostiseras patienten med njurtypen av sjukdomen.

    Vidare undersökning av urin och dess sediment hjälper till att fastställa varför ett renalt akut njursvikt har utvecklats. Om det finns mycket protein- eller erytrocytcylindrar i sedimentet, indikerar detta ett nederlag av renalglomeruli som uppstår med olika glomerulonefrit. Med utseendet av cellulär skräp, som består av fragment av förstörda vävnader och rörformiga cylindrar, bör man tänka på akut nekros hos renal tubulerna. Om urinen innehåller mycket leukocyter av en speciell form och eosinofiler, är tubulo-interstitial nefrit orsaken till misslyckandet.

    Men i vissa fall kan urinsedimentanalys inte spela en avgörande roll i diagnosen. Detta händer när faktorer som användande av diuretika, patientens kroniska nefropati eller akut urinvägsobstruktion påverkar laboratorieparametrarna. Därför är det möjligt att diagnostisera formen av akut njursvikt, nödvändigtvis med hjälp av ett komplex av kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder. I svåra situationer bidrar det till att göra en biopsi, som indikeras för en lång anuric period av sjukdomen, med en kombination av glomerulonefrit och systemisk vaskulit, med patologi av okänt ursprung.

    Cylindrar i urinen indikerar njursjukdom

    Är det möjligt att bota arresterare

    Behandling av akut njursvikt utförs endast på sjukhus, ofta i intensivvården, där patienten måste levereras snabbt. Terapiens taktik och kliniska rekommendationer har vissa skillnader beroende på typ av patologi.

    Den mest gynnsamma när det gäller att uppnå en positiv effekt är postrenalform, där alla ansträngningar är inriktade på att återställa det normala flödet av urin. Så snart genomgången av urin är normal elimineras symtomen på akut njursvikt. Men i sällsynta fall kan anurier på grund av utvecklingen av urosepsi eller apostematisk nefrit fortsätta med postrenaltypen. I dessa fall utförs hemodialys.

    Prerenal form rekommenderas för att behandla eliminering av de faktorer som orsakar hemodynamiska förändringar och sänker blodtrycket. Det är nödvändigt att avbryta lämpliga droger eller ersätta dem med andra medel, fylla volymen cirkulerande blod, normalisera blodtrycket. För detta ändamål utförs intravenös administrering av plasmasubstitut (reopolyglukin, polyglukin), naturlig plasma, erytrocytmassa. Administreras också steroidläkemedel, olika saltlösningar under konstant kontroll av blodtrycket.

    Nödvård för akut njursvikt i njurformen är infusionsbehandling, syftet är att upprätthålla diuret och alkalisering av urin. Detta bidrar till att uppnå den grundläggande konservativa terapin, bestående av utnämning av diuretika, mannitol, infusion av vätskor. Vid behov kompletteras det med antibakteriella läkemedel, immunosuppressiva medel, plasmaferes. Det bör noteras att varaktigheten av konservativ behandling inte ska vara längre än 2-3 dagar. Ytterligare fortsättning blir fruktlös och till och med farlig.

    Salt i akut njursvikt är kraftigt begränsad eller helt utesluten från näring.

    Dialysbehandling används i svåra fall, utan tidigare konservativa metoder. Indikationer för dialys, som kan vara akuta eller peritoneala, är följande:

  • snabb ökning av blodkarbamid;
  • hot mot svullnad i hjärnan eller lungorna;
  • absolut njuranuria
  • oåterkallelig förlopp av akut njursvikt.

    Patientens kost beror direkt på ARF: s scen och form. Läkaren föreskriver ett specifikt behandlingsbord som tar hänsyn till förlusten eller förseningen i kroppen av proteiner, fetter, kolhydrater. I enlighet med detta är salt, proteiner begränsade eller helt eliminerade, konsumtionen av kolhydrater och fetter ökar något. Beroende på tillståndet av diuresis regleras dricksregimen.

    Prognosen för akut njursvikt är generellt gynnsamt och fullständig återhämtning av njurfunktionen sker i hälften av fallen. Men ett stort inflytande på sjukdomsutfallet har de faktorer som orsakade sjukdomen. Dödligheten för läkemedelseffekter på njurarna är sålunda 50%, efter skador - 70%, med multipelfel - nästan 100%. Trots användningen av moderna behandlingsmetoder ökar antalet fall av akut njursvikt i kronisk form, speciellt i kombination med kortikal njurnekros, malign hypertoni, vaskulit och efter användning av kontrastmedel under undersökningen.

    Av alla former av akut njursvikt betraktas pre-rena och post-adrenala patologier som mest prognostiskt gynnsamma. Anurinsyra akut njursvikt är den farligaste för patientens liv.

    Akut njursvikt

    Akut njursvikt - akut, potentiellt reversibel förlust av renal excretionsfunktion, manifesterad av snabbt ökande azotemi och svåra vatten- och elektrolytproblem.

    Akut njursvikt (ARF) är vanligtvis uppdelat i prerenal, renal och postrenal.

    Prerenal akut njursvikt

    Orsaker till prerenal akut njursvikt är hemodynamiska störningar och en minskning av BCC (chock, kollaps). En kraftig minskning av njurblodflödet leder till vasokonstriktion i renal afferent, vilket resulterar i en ytterligare minskning av perfusionen av njurparenkymen.

    Hemodynamisk akut njursvikt kan orsakas av överdriven systemisk vasodilatation och njur hypotoni på grund att minska efterbelastning under användning av ACE-hämmare till patienter med njurartärstenos enda njure eller bilateral njurartärstenos och också vara resultatet av kraftigt nedsatt kärlsammandragning genom att hämma produktionen av vasodilaterande prostaglandiner med användningen av H P BC hos personer med riskfaktorer (åtföljande aterosklerotiska sjukdomar som föregår chesky njursvikt, levercirros, kroniskt hjärtsvikt, användning av diuretika).

    Med långvariga hemodynamiska störningar kan prerenal akut njursvikt omvandlas till njurarna.

    Nedsatt akut njursvikt. Orsaker till renalt akut njursvikt kan klassificeras enligt njurvävnadens uppdelningar:

    1) patologi av extra- och intrarenala kärl (trombos eller emboli hos njurartärerna, svåra inflammatoriska förändringar i njurartärerna i vaskulit, malign hypertoni, mikroangiopati;

    2) akuta glomerulära inflammationssyndrom som orsakar en kraftig minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR) (akut glomerulonephritis);

    3) akut interstitiell inflammation (akut pyelonefrit, medicinsk nefrit)

    4) akut kanalisk nekros (AEC), som kan vara ischemisk och nefrotoxisk.

    Iskemisk ochena är ofta en följd av prerenal akut njursvikt på grund av olika typer av chock.

    Nefrotoxisk OKN uppträder när exogena och endogena toxiner verkar. De vanligaste exogena toxinerna är radioaktiva ämnen, aminoglykosidantibiotika, vissa immunsuppressiva läkemedel (cyklosporin), tungmetallsalter. Från endogena toxiner spela en betydande roll myoglobin (när bulk-lease rhabdome traumatiska och icke-traumatisk natur), fritt hemoglobin, en kombination av högt innehåll av urinsyra och fosfater (för tumörlyssyndrom), lätt kedjiga immunoglobuliner.

    Postrenal arresterare. Orsakerna till postrenal OPN är extrarenala (obstruktion av urinledaren eller urinröret, nekrotiserande papillit) och intrarenal (retroperitonealtumörer, retroperitoneal fibros) obstruktion. Till skillnad från prerenal och renal, följs akut njursvikt i postrenal ofta av anuri. Efter att ha eliminerat orsaken till att det finns en långvarig ocklusion kan njurfunktionen normalisera.

    Huvudlänken i patogenesen av akut njursvikt är njuriskemi orsakad av en minskning av GFR i alla dess former. Iskemisk skada på epitelet av förtunnade tubuler förvärras ofta av verkan av nefrotoxiner under deras resorption eller utsöndring. Allt detta leder till akut tubulär nekros, som manifesterar sig mikroskopiskt nekros i epitelet, en minskning i höjden av tarmluddet och basolaterala membranen i området, och svårighetsgraden av dessa förändringar korrelerar med svårighetsgraden av akut njursvikt. Läckage av infiltrera genom tubulans skadade väggar orsakar svullnad av interstitium och en ytterligare minskning av GFR.

    Under hypoxi i proximal tubuler stiger nivån av fri intracellulär kalcium, med vilken genomförandet av konstrictiva stimuli på kärlen vid akut njursvikt är associerat.

    symtomatologi. Följande stadier av akut njursvikt utmärks: den initiala, oligo- eller anurinsyran och stadiet av diuresisåtervinning.

    Varaktigheten och klinisk presentation av det första skedet av akut njursvikt beror vanligtvis på orsaken till sjukdomen. Dessa kan vara kretsloppssammanfall, symptom på akut förgiftning eller infektionssjukdom, en episod av renal kolik. Ofta är detta stadium så kortlivat att det kan gå obemärkt.

    Oliguriskt stadium detekteras hos de flesta patienter med akut njursvikt och i genomsnitt varar 1-3 veckor (även om det finns fall av återhämtning av njursfunktionen efter 1,5 månaders oliguri). Reducerande diures till oliguri (urinproduktion av mindre än 500 ml / dag) eller anuri utveckling (diures mindre än 50 ml / dag) leder till överfuktning, som visas och cavitary perifert ödem, lungödem, hjärna, akut vänsterkammarsvikt. I vissa fall kan akut njursvikt uppträda mot bakgrund av bevarad diurese och utan tecken på överhydrering.

    I kontrast till kroniskt njursvikt (CRF) präglas apnema av snabba tillväxthastigheter av azotemi. Vidare korreleras nivån av azotemi ofta med svårighetsgraden av akut njurinsufficiens, och ökningen av urea och kreatinin bestämmer uppdelningen av akut njursvikt till icke-kataboliska och hyperkataboliska former. Den sistnämnda är vanligtvis förekommande i flera skador med krasch syndrom, akut sepsis, obstetriska och gynekologiska situationer, åtföljd av en snabb ökning av blodkarbamid med 5-10 mmol / l / dag och snabbare, märkt hyperkalemi, signifikanta brott mot syrabasstatus. När neoliguricheskoy OPN-azotemi utvecklas som regel endast när man förenar förbättrad katabolism.

    Ökade serumkaliumnivån är större än 5,5 mmol / l betecknas med termen "hyperkalemi" och inträffar oftare när oligo- och anuri grund för att sänka dess utsöndring, såväl som i form giperkatabolicheskoy avledaren på grund kalium Inkommande tyg. Den kritiska koncentrationen av kalium i serum är nivån 7,0 mmol / l. Manifestationer av hyperkalemi kan vara arytmier (bradyarytmier huvudsakligen) och EKG-förändringar (hög förekomst av spetsiga tänder T, expansions av de komplexa QRS, ofta - retardation av atrioventrikulär överledning).

    I de flesta patienter med akut njursvikt uppträder metabolisk acidos, som åtföljs av andningsstörningar, upp till en stor bullriga andning av Kussmaul, tecken på CNS-skador.

    Som ett resultat av undertryckandet av leukocyternas fagocytiska funktion, störningar i immunsystemets cellulära och humorala länkar uppträder ofta olika smittsamma komplikationer vid akut njursvikt, som ofta bestämmer sjukdomsprognosen. De mest karakteristiska är lunginflammation, stomatit, infektioner av postoperativa sår, urinvägsinfektioner och sepsis kan utvecklas. I etiologin av infektiösa komplikationer dominerar betinget patogen och gramnegativ mikroflora, såväl som svampar.

    Ökningen i den dagliga mängden urin över 500 ml / dag betyder övergången till återhämtningsstadiet av diuresis. Det präglas av en gradvis minskning av azotemi och restaurering av homeostasindikatorer, en förbättring av patientens kliniska status. I svår polyuria är hypokalemi möjlig vid detta stadium, vilket framgår av rytmstörningar och EKG-förändringar (minskning av G-vågan, U-vågens utseende, minskning av 57-segmentet).

    Återhämtningsperioden tar i de flesta fall ungefär ett år, i vissa fall förblir den reducerade glomerulära filtreringen och nedsatt njurkoncentration under en längre period.

    OPN kan misstänks med en kraftig minskning av diuresen som ett resultat av en av anledningarna ovan, vilket åtföljs av en ökning av azotemi och andra störningar av homeostas.

    Ett diagnostiskt tillvägagångssätt för en patient med akut njursvikt bör innehålla en grundlig historisk behandling och fysisk undersökning. Först och främst är det vid bestämning av nivåerna av ureakreatinin och serumelektrolyter nödvändigt att skilja anuri från akut urinretentionstussion, ultraljud eller blåskateterisering. Det är viktigt att identifiera tidigare sjukdomar, liksom faktorer som potentiellt kan leda till utveckling av njursvikt. Definitionen (om möjligt) av BCC, uteslutandet av orsakerna till eventuell obstruktion och sökandet efter eventuella symptom på en systemisk sjukdom, ofta under klinisk undersökning, gör det ofta möjligt att misstänka formerna av akut njursvikt.

    Studien av elektrolytkompositionen av urin och urin sediment spelar en stor roll i differentialdiagnosen av akut njursvikt. Dålig urin sediment uppträder som regel vid prerenal och postrenalt akut njursvikt, liksom med nederlag av stora kärl. Förekomsten av erytrocyturi i kombination med massiv proteinuri föreslår glomerulonefrit eller små kärlvaskulit. Frånvaron av röda blodkroppar i sedimentet med positiv reaktion på testremsan på blodet indikerar myo- eller hemoglobinuri. Leukocyturi eller närvaron av eosinofiler i urinsedimentet kan vara en manifestation av akut interstitial nefrit.

    I differentialdiagnosen av prerenal och njursviktigt njursvikt kan analys av elektrolytkompositionen av urin hjälpa till. I prerenal ARF urin har typiskt en högre osmolaritet, en engångsanalys av natriumkoncentrationen mindre än 30 mmol / l, och fraktionerad natriumutsöndring (urin natrium förhållande till plasma natrium, dividerat med förhållandet av urin kreatinin i plasmakreatinin, multiplicerat med 100) är mindre än 1%. I renal OPN försämras natriumreabsorptionen på grund av skador på renal tubulat, vilket resulterar i att natriumkoncentrationen i en engångs urinanalys överstiger 30 mmol / l och den fraktionerade utsöndringen av natrium blir mer än 1%.

    Emellertid, eftersom elektrolytkompositionen av urin bestäms av samtidig mottagning av diuretika, närvaro eller frånvaro av de föregående kroniska nefropatier, tecken urinvägsobstruktion och några andra faktorer, denna studie kan inte alltid vara den avgörande faktorn i avgränsningsformer avledaren.

    Från instrumentella metoder för undersökning av patienter med akut njursvikt är ultraljud i njurarna och urinvägarna viktigt. Om en trombos av en njurartär är misstänkt, är en narkos angiografi ibland möjlig.

    Indikationer för njurbiopsi är akut njursvikt, en otydlig etiologi, långvarigt akut njursvikt och misstänkt akut interstitiell nefrit, glomerulonefrit eller systemisk vaskulit.

    behandling. En viktig uppgift vid behandling av akut njursvikt är att eliminera eller om möjligt minska effekterna av provokationsfaktorer.

    I prerenal ARF viktigt att snabbt minska svårighetsgraden av hemodynamiska störningar (bcc påfyllning, korrektionstillståndet genom akut cirkulationssvikt, och avlägsnandet av läkemedel som orsakar prerenal ARF, t ex ACE-hämmare, NSAID). Transfusionsterapi bör utföras under strikt kontroll av diurese och CVP. Införandet av diuretika och dopamin är endast möjligt efter avslutad BCC.

    Vid akut njursvikt vid postrenal är huvuduppgiften att eliminera obstruktion och återställa normal passage av urin.

    Korrigering av störningar i vattenelektrolyt och syrabasbetingelser (genom konservativa metoder eller dialys), säkerställande av adekvat näring och passivt väntar på återställande av njurfunktioner finns för närvarande för behandling av OKN.

    Konservativ terapi med OCD är motiverad under de första 2-3 dagarna av utvecklingen av akut njursvikt i frånvaro av anuri och hyperkatabolism. Särskild uppmärksamhet ägnas åt överensstämmelse med vattendimensionen (den dagliga administreringen av vätska bör fylla alla njur- och externala förluster och dessutom 400 ml intravenöst eller oralt). Kontroll av blodets elektrolytkomposition är nödvändig. En minskning av natriumkoncentrationen i plasma är ett tecken på överhydrering och dikterar behovet av att härda vattenregimen. För att förhindra hyperkalemi är det nödvändigt att begränsa intaget av kalium från mat, sanera smittpunkten i tid och minska proteinkatabolismen. Dieten bör vara proteinfri, men ge 1500-2000 kcal / dag. Om det behövs bör du tillgripa utnämningen av parenteral näring.

    Man bör komma ihåg att med ARF på grund av nedsatt farmakokinetik hos många läkemedel, inklusive antibiotika, kan även giftiga droger orsaka ett antal signifikanta biverkningar, varigenom doserna ska väljas utifrån svårighetsgraden av njurskador.

    Fortsättning av konservativ terapi i avsaknad av en effekt på mer än 2-3 dagar är inte särskilt lovande och farlig på grund av möjliga komplikationer, inklusive användning av ett antal droger (till exempel diuretika).

    Indikationer för dialys utan föregående konservativ behandling för renalt akut njursvikt är: anuri; signifikant överhydrering med hotet av lung- och hjärnödem; hyperkalemi (mer än 7 mmol / l); uttalad hyperkatabolism; klinisk bild av akut uremi okompenserad metabolisk acidos. Valet av dialysalternativ (hemodialys, peritonealdialys) utförs av specialister i dialyscentra och bestäms av egenskaperna hos akut njursvikt, förekomst av comorbiditeter och ålder av patienter.

    Den mest ogynnsamma formen av akut njursvikt är renal och anuria och uttalad hyperkatabolism förvärrar signifikant prognosen.

    Med isolerat akut njursvikt överstiger inte dödligheten 8-10%, med multipelfel kan den nå 100%.

    Kortikal nekros, de mest karaktäristiska i avledaren på bakgrunden av obstetriska patologier, sepsis (särskilt komplicerat infektiös-toxisk chock), för förgiftning glykoler, i fallet med totala karaktär leder till irreversibel uremi.

    För att förebygga akut njursvikt är en viktig plats fördelningen av riskgrupper för utvecklingen av denna komplikation. Dessa inkluderar nyfödda, äldre och senila patienter, patienter som lider av alkoholism, liksom metaboliska sjukdomar och sjukdomar i urinvägarna. Det är viktigt att förebygga utveckling av akut njursvikt i fall där förekomst av denna komplikation kan förutses (med planerade kirurgiska ingrepp och retgenokonstansstudier, behandling med nefrotoxiska läkemedel, kemoterapi, massiv muskelskada).

    Patienter med kroniskt njursvikt, som genomgår hjärtat angiografi, visar sig rehydrera med 0,45% natriumkloridlösning för att förhindra en akut minskning av njurfunktionen. Före kemoterapi eller tumörbestrålning ska patienterna få en vätskelast i kombination med höga doser allopurinol och natriumbikarbonat. För rabdomyolys är det lämpligt att administrera en isotonisk lösning av natriumklorid i kombination med tvungen alkali mannitol diurese.

    Användningen av loopdiuretika (huvudsakligen furosemid) bidrar ofta till en ökning av diurese och utlakning av obstruktiva fragment av celler och cylindrar. Dessutom minskar dessa läkemedel den aktiva transporten i den uppåtgående tubulen i öglan i Henle och skyddar därmed cellerna från ytterligare skador under förhållanden av reducerade energikällor. Behandling med loopdiuretika i en OCH är dock osäker. Furosemid ökar risken att utveckla fönster med användning av aminoglykosider och cefalosporiner, stora doser av furosemid och etakrynsyra kan leda till dövhet. Hörselnedsättningen är relativt liten och observeras med bolos av furosemid i stora doser. Permanent infusion av furosemid anses vara effektivare, och vid administrationshastigheten av läkemedlet mindre än 4 mg / min är risken för biverkningar relativt liten.

    För att förebygga IPOs av kritiskt sjuka patienter med oliguri används lågdos före Pamina, men borde vi inte glömma de potentiella riskerna med användning av även små doser av (möjlighet till takykardi, arytmi, myokardischemi och tarm). Införandet av dopamin bör stoppas i avsaknad av en signifikant ökning av diuresen eller bevarande av den progressiva tillväxten av plasmakreatinin.

    Kombinerad patologi. Med en minskning av hjärtproduktionen, ett fall i blodtrycket, sker en gradvis vasodilation i leveransartiolen, medan i abduktorn upprätthålls vasokonstriktion samtidigt på grund av verkan av angiotensin II. Hos äldre

    patienter kan ha odiagnostiserad bilateral renalartärstenos eller intrarenal nefroscleros. Utnämning av denna kategori av patienter med ACE-hämmare kan leda till en minskning av GFR på grund av utvidgningen av de avledande arteriolerna mot bakgrund av minskat blodflöde genom stenotiska kärl.

    Användningen av ACE-hämmare hos gravida kvinnor är kontraindicerad på grund av risken att utveckla ARF hos nyfödda.

    Användning av NSAID hjälper potentiering av vasokonstriktion i njuren på grund av inhibering av produktionen av kärlvidgande medel i närvaro av hypoperfusion i patienter med underliggande aterosklerotiska-ical vaskulära sjukdomar, kronisk hjärtinsufficiens, hypotension, levercirros, nefrotiskt syndrom, kronisk njursvikt kan orsaka avledaren.

    Funktioner vid behandling av olika former av akut njursvikt bestäms av deras patogenes. Så, i fall av sepsis, hemorragisk vaskulär, vissa former av obstetrisk akut njursvikt, krasch syndrom, plasmaferes visas för att lindra DIC. Samma procedur rekommenderas för behandling av akut njursvikt på grund av myelom, kryoglobulinemi, massiv hemolys, med snabbt progressiv glomerulonephritis. Vid akuta förgiftningar komplicerade av akut njursvikt ingår hemosorption i komplexterapin.

    Patogenesen av akut njursvikt vid hemorragisk feber med njursyndrom beror på akut interstitiell nefrit och chock på grund av brist på njurarna.

    Vid akut glomerulonefrit kan OPN associeras med ödem i den interstitiella vävnaden, en ökning av trycket i proximal tubulär och en glomerulär kapsel, vilket leder till en minskning av filtreringstrycket, liksom obturering av tubulär med proteinmassor och blodproppar.

    Cirka 15-20% av alla fall av OPN komplicerar andra hälften av graviditeten och postpartumperioden. De vanligaste orsakerna är allvarlig sen toxik, obstetrisk blödning, sepsis, fostervembolism, postolumhemolytiskt uremiskt syndrom, transfusionskomplikationer och gestationspyelonefrit. Prerenal (hypovolemisk) och renal (OKN eller kortikal nekros) former av akut njursvikt är karakteristiska, medan gestationspyelonefrit utvecklar obstruktiv OP N med bakteriell chock.

    Utvecklingen av prerenal (hypovolemisk) OPN kräver avbrytande av läkemedel som stöder hypovolemi (diuretika, NSAID), samt ersättning av BCC och blodförlust, korrigering av elektrolyt och hemostatiska störningar.

    När OKN-behandling utförs enligt de allmänna principerna för behandling av akut njursvikt.

    Den allvarligaste typen av renal ARF är kortikal nekros orsakad av DIC och leder ofta till irreversibelt njursvikt. Denna komplikation uppträder vid svåra sena toxikoser hos gravida kvinnor, obstetrisk sepsis, fostervolembolism, fosterfosterdöd och uppenbaras av feber, intensiv ländryggsmärta, grov hematuri och uttalad proteinuri, en snabb minskning av diurese till anuri. När en liknande klinisk bild framträder är det nödvändigt att genomföra en komplex behandling av DIC-syndrom beroende på stadium (antikoagulantia och disaggregeringsmedel, transfusion av fryst frusen plasma, plasmautbyte). Sannolikheten att utveckla kortikal nekros bör beaktas samtidigt som symtomen bibehålls i mer än 3 veckor, trots pågående behandling.

    Utvecklingen av obstruktiv nefropati med bakteriell chock kräver anti-chocksterapi och omedelbar återställning av urinpassagen, följt av utnämningen av massiv antibiotikabehandling.

    Frågan om leverans vid nedsatt njurfunktion, som har komplicerat graviditeten, löses individuellt i varje enskilt fall.

    Vad är akut njursvikt?

    Akut njursvikt är en snabb minskning av njurfunktionen under en period av dagar eller veckor, vilket orsakar ackumulering av kvävehaltiga ämnen i blodet. Det utvecklas ofta som ett resultat av trauma, sjukdom hos andra organ eller kirurgi, och i vissa fall orsakas det av en snabbt progressiv patologi av njuren själv. Symtom på akut njursvikt innefattar anorexi, illamående, kräkningar, anfall och koma om det inte behandlas. Överträdelser av vatten, elektrolyt, syra-basbalans utvecklas ganska snabbt. Diagnos av akut njursvikt baseras på laboratorieundersökningar av indikatorer på njursjukdom, inklusive kreatinin, index för njursvikt och en studie av urinsediment. De återstående testerna är nödvändiga för att identifiera orsaken som ledde till njursvikt. Behandling av akut njursvikt riktar sig till orsaken till njursvikt men innefattar även korrigering av vatten och elektrolytbalans och ibland dialys.

    Orsaker till akut njursvikt

    Orsaker till akut njursvikt kan klassificeras i:

    I alla fall ökar nivån av kreatinin och urea i blodet gradvis över flera dagar, och störningar i vatten- och elektrolytbalansen utvecklas. De allvarligaste av dessa störningar är hyperkalemi och vätskeretention. Fosfatretention leder till hyperfosfat. Hypokalcemi uppträder förmodligen som en följd av förlusten av kalcitriolproduktion av sjuka njurar, liksom utfällningen av kalciumfosfat i vävnaderna mot bakgrund av hyperfosfat. Som ett resultat av omöjligheten att avlägsna vätejoner utvecklas acidos. Vid allvarlig uremi kan koagulationssjukdomar och perikardit utvecklas. Urinutskiljning beror på typen och orsakerna till akut njursvikt.

    Prerenal azotemi på grund av otillräcklig njurperfusion. De främsta orsakerna är en minskning av BCC och hjärt-kärlsjukdomar. Prerenalförhållandena utgör cirka 50-80% av allt akut njursvikt, men som regel inte orsaka förlängd njursvikt, förutom när hypoperfusion uttrycks i en sådan utsträckning som leder till canalikulär ischemi. Hypoperfusion av någon fungerande njure leder till ökad reabsorption av natrium och vatten och som följd coliguria med hög urin osmolaritet och lågt natriuminnehåll i urinen.

    De verkliga orsakerna till akut njursvikt inkluderar njurens patologi, eller deras skada. I allmänhet är de vanligaste orsakerna långvarig njursjukemi och nefrotoxiska ämnen. Avvikelser kan innebära glomeruli, tubuler eller mellanrum. Glomeruliens patologi bidrar till en minskning av nivån av glomerulär filtrering och en ökning av permeabiliteten hos glomerulära kapillärer för proteiner. Det kan vara av en inflammatorisk natur eller resultatet av skada på vaskulär barriär på grund av ischemi eller vaskulit. Tubuler kan också skadas av ischemi eller blockeras genom celldetritus, proteininklusioner eller saltkristaller, såväl som cell- och vävnadsödem. Skador på tubulerna stör reabsorptionen av natriumjoner, vilket leder till att natriumurinen stiger, vilket hjälper till att diagnostisera. Interstitiell inflammation involverar vanligtvis en immunologisk eller allergisk komponent. Dessa faktorer är beroende av varandra och fungerar i ett komplex, vilket förklarar den otillräckliga tolkningen av den tidigare populära termen akut tubulär nekros.

    Prenatal azotemi utvecklas som ett resultat av olika typer av obstruktion i uppsamlings- och utsöndringsdelen av urinvägarna, det är orsaken till 5-10% av alla fall av akut njursvikt. Obstruktion kan också förekomma i tubulerna på grund av utfällning av kristaller eller protein. Denna form av njursvikt kombinerar ofta med postrenalen, eftersom dess mekanism är obstruktiv. Obstruktionen av ultrafiltratströmmen i tubulerna eller på en mer distal nivå ökar trycket i glomerulernas urinrum, vilket reducerar glomerulär filtrering. Obstruktion kan också påverka njurblodflödet, vilket preliminärt ökar blodflödet och trycket i glomerulära kapillärer genom att minska resistansen hos afferenta arterioler. Efter 3-4 timmar minskar njurblodflödet och vid 24 timmar faller det med mer än 50% av den normala nivån "på grund av den ökade resistansen hos njurkärlen. Återkomsten av renovaskulär resistans mot normal kan vara upp till en vecka efter upplösningen av en 24-timmars obstruktion. Med obstruktion vid urinledarens nivå sker allvarlig azotemi endast med involvering av båda urinledarna, förutom för patienter med en enda fungerande njure. Obstruktion av utgångsblåsan är förmodligen den vanligaste orsaken till plötslig och ofta avslutad urinering.

    Urinutskiljning. Prerenal akut njursvikt uppträder vanligtvis med oliguri och inte med anuri. Anurier uppträder vanligen endast med obstruktiv uropati eller, mindre ofta, med bilateral ocklusion av njurartärerna, akut kortikal nekros eller snabbt progressiv glomerulonephritis.

    Relativt konserverad diuresi från 1 till 2,4 l / dag är initialt närvarande för de flesta njurorsakerna av akut njursvikt. Vid akut skada på tubulären kan diurese ha 3 faser. Prodromfasen med normalt vanliga diureser varierar i varaktighet beroende på de etiologiska faktorerna. Oligurisk fas med diuresi, som regel, 50-400 ml / dag varar i genomsnitt 10-14 dagar, men kan variera från 1 dag till 8 veckor. Dock har många patienter inte oliguri. Patienter utan oliguri har en lägre dödlighet, komplikationsfrekvens och behov av dialys. I postoligurfasen återgår diuresen gradvis till normal, men koncentrationen av kreatinin och urea får inte minska i några dagar. Tubulär dysfunktion kan kvarstå och manifestera förlust av natriumjoner, polyuri, vasopressinresistent eller hyperklormetisk metabolisk acidos.

    Symtom på akut njursvikt

    I första skedet kan de enda symptomen vara viktökning och perifer ödem; Ofta förekommer symtom på sjukdom eller operation som föregår försämringen av njurfunktionen. Senare när produkterna av kvävebalans ackumuleras kan symtom på uremi utvecklas, inklusive anorexi, illamående, kräkningar, svaghet, muskelsprängningar och konvulsioner, medvetsdepression och koma. hud "stjärnor" och hyperreflexi kan detekteras genom fysisk undersökning. Bröstsmärta, perikardial friktion och tecken på perikardiell effusion kan utvecklas med uremisk perikardit. Vätskeretention i lungcirkulationen kan orsaka andfåddhet och fuktig räkning vid auscultation.

    De återstående symtomen på akut njursvikt beror på orsaken till akut njursvikt. Urin kan ha färgen på "cola" med glomerulonefrit eller myoglobinuri. Med obstruktion av utgångsblåsan kan den senare palperas genom den främre bukväggen.

    Diagnos av akut njursvikt

    OPN bör misstas när diuret faller eller urea och kreatininkoncentrationer ökar. Undersökningen ska avgöra närvaron, typen och orsakerna till akut njursvikt. Ett blodprov innehåller vanligen ett komplett blodtal, en koncentration av urea och kreatinin och elektrolyter. Urinalys innebär att man bestämmer koncentrationen av natrium och kreatinin och mikroskopisk undersökning av sedimentet. Tidig upptäckt och behandling ökar chansen att reversera utvecklingen av akut njursvikt.

    En progressiv daglig ökning av plasmakreatininkoncentrationen är ett diagnostiskt tecken på akut njursvikt. Beroende på kreatininproduktionen och vattenhalten i kroppen kan plasmakreatininkoncentrationen öka upp till 2 mg / dl per dag. Ökad mer än 2 mg / dl per dag antyder överproduktion av kreatinin som ett resultat av rabdomyolys.

    Koncentrationen av urea kan öka med 10-20 mg / dl per dag. Ureainnehållet kan emellertid inte återspegla den verkliga njurfunktionen, eftersom den ofta stiger som en följd av en ökning av proteinkatabolism som ett resultat av kirurgi, trauma, glukokortikoidbehandling, brännskador, transfusionsreaktioner eller gastrointestinal och inre blödning.

    Under en ökning av kreatininnivån är en uppskattning av glomerulär filtrering baserad på direkt mätning av kreatininclearance och olika clearanceberäkningsformler inte tillämplig och bör inte användas, eftersom en ökning av kreatinin är en fördröjd konsekvens av en droppe i glomerulär filtrering.

    Andra laboratoriefyndigheter inkluderar progressiv acidos, hyperkalemi, hyponatremi och anemi. Acidos är vanligtvis mild, med HC03 i blodplasma från 15 till 20 mmol / l. Koncentrationen av kaliumjoner i blodplasma ökar långsamt, men när katabolism ökar kan den senare öka med 1-2 mmol / l per dag. Hyponatremi är vanligtvis mild och beror på överskott av vatten. Den hematologiska bilden uppträder som normokrom normocytisk anemi med hematokrit från 25 till 35%.

    Hypokalcemi är också frekvent; kan uttryckas hos patienter med myoglobinurisk ARF, tydligen som ett resultat av ackumulering av kalcium i nekrotiska muskler, minskad kalcitriolproduktion och en ökning av benmotstånd mot paratyroidhormon. Under återhämtning av njurfunktionen kan hyperkalcemi utvecklas som en följd av återställandet av njurkalcitriolproduktion, en ökning av benkänsligheten mot parathyroidhormon och mobilisering av kalciumdepoter från skadad vävnad.

    Skälen. Snabba reversering prerenala eller obstruktiva orsaker bör uteslutas först. Läkemedelshistoria bör samlas in, alla potentiellt nefrotoxiska läkemedel - avbokas.

    Prerenala orsaker är ofta kliniskt uppenbara. I sådana fall är korrigering av de underliggande hemodynamiska störningarna nödvändig. Omvänd utveckling av ARF bekräftar prerenal orsak. Diagnostiska index är särskilt användbara vid differentialdiagnos av prerenal azotemi och akut tubulär skada, vilka är de två vanligaste orsakerna till akut njursvikt på sjukhuset.

    Postoperativ azotemi bör antas i avsaknad av uppenbara pre-njurfaktorer. Omedelbart efter urinering kateteriserar patienten blåsan eller använder ultraljud för att utvärdera kvarvarande urin. En återstående urinvolym på mer än 200 ml innebär obstruktion av utblåsningsdelen av blåsan, även om detrusorsvaghet och neurogen blåsan också kan förekomma. Katetern kan lämnas i blåsan i 1 dag för en timmeinspelning av diuresis, men måste avlägsnas när bekräftelse av oliguri för att minska risken för infektion. Då utförs en ultraljud av njurarna för att diagnostisera mer proximal obstruktion. Emellertid är känsligheten hos ultraljud under obstruktion endast 80-85%, eftersom bäcken-pläteringssystemet inte alltid fördjupas, speciellt vid akuta tillstånd, komprimering av urinledaren eller samtidig hypovolemi. Om det finns en rimlig misstanke om obstruktion kan en antegrad eller retrograd kontraststudie fastställa obstruktionens plats och främja korrekt behandling.

    En undersökning av urinsedimentet kan avslöja en etiologisk faktor. Granulära cylindrar och celler detekteras med prerenal azotemi och ibland med obstruktiv uropati. När tubulär skada på urinsedimentet typiskt innehåller rörformiga celler, cylindrar av rörformiga celler och många bruna pigmenterade granulära cylindrar. Förekomsten av eosinofiler i urinen föreslår allergisk tubuloin-terstitiell nefritis; erytrocytcylindrar indikerar glomerulonefrit eller vaskulit.

    Några rena orsaker till akut njursvikt kan misstänkas kliniskt. Patienter med glomerulonefrit har ofta ödem, märkt proteia eller tecken på hud- eller retinal vaskulit, ofta utan en historia av njursjukdom. Hemoptys föreslår Wegeners granulomatos eller Goodpastures syndrom; utslag innefattar polyarterit, systemisk lupus erythematosus eller Schönlein-Henoch vaskulit. Tubulointerferensnefrit och narkotikaallergier misstänks i historien om droganvändning och i närvaro av makro-pully eller fläckig utslag.

    För att ytterligare differentiera orsakerna till renal OPN, är titrar av antistretolysin-O och komplement, antinucleära och anticytoplasmatiska antinucleära antikroppar nödvändiga. Om diagnosen är oklart, bör en njurbiopsi utföras.

    Ytterligare andra kompletterande forskningsmetoder kan vara till hjälp. Om man misstänker ureteral obstruktion föredras icke-kontrast CT-skanning för närvarande av antegrad och retrograd urografi. CT avslöjar mjuka vävnadsstrukturer och kalciumhaltiga stenar, det kan även visualisera röntgen-negativa stenar. Angiografi av njurartärer eller vener kan anges i fall av klinisk misstanke om en vaskulär orsak till patologi. MR används alltmer för att diagnostisera njurartärstenos och arteriell och venös trombos. Dess fördelar framför angiografi och spiralkontrast CT är att gadolinium används som ett kontrastmedel och inte jodinnehållande kontrast, vilket är säkrare för patienten, eftersom risken för kontrastnefropati försvinner. Storleken på njurarna som erhållits med dessa undersökningsmetoder är viktig, eftersom normala eller förstorade njurar föreslår reversibilitet av symtom. och små njurar är indicativa för kroniskt njursvikt.

    Prognos Arrester

    Även med tidig diagnos och behandling av akut njursvikt. I många fall är ARF reversibel, totalt överlevnad förblir cirka 50%, eftersom många patienter har allvarliga bakgrundssjukdomar. Dödsfall är vanligtvis resultatet av dessa sjukdomar, inte det faktiska njursvikt. De flesta överlevande har tillräcklig njurfunktion; ca 10% kräver dialys eller transplantation, hälften av dem - omedelbart och resten - eftersom njurfunktionen försämras.

    Behandling av akut njursvikt

    Nödbehandling av akut njursvikt. Livshotande komplikationer behandlas huvudsakligen i intensivvården. För lungödem, är syre, intravenösa vasodilatorer och diuretika förskrivna. Hyperkalemi kräver intravenös administrering av kalciumglukonat 10% 10 ml, dextros 50 g och insulin 5-10 ed. Drogen minskar inte det totala innehållet av kalium i kroppen, därför fortsätter behandlingen av akut njursvikt, fortsätt med oral eller rektal administrering av 30 g natriumsulfonatpolystyren. Även om korrigering av metabolisk acidos orsakad av anionerbrist är natriumbikarbonat motsägelsefull, kan allvarlig acidos, som inte orsakas av en sådan brist, korrigeras genom intravenös administrering av natriumbikarbonat i form av en långsam infusion. Non-ioniserad metabolisk acidos bestäms genom att beräkna ökningen av anionsbrist över normal nivå och sedan subtrahera denna indikator från en minskning av NSO-nivån. Bikarbonat är föreskrivet för att kompensera för denna skillnad NSO.

    Hemodialys eller hemofiltrering indikeras när svåra elektrolytstörningar inte kan kontrolleras annars, eller när lungödem och metabolisk acidos är resistenta mot läkemedelsbehandling eller när uremiska symtom utvecklas. Urea- och kreatininnivåerna är förmodligen inte de bästa kriterierna för att initiera dialys vid akut njursvikt. Vid asymptomatiska patienter, speciellt när återhämtning av njurfunktionen är möjlig, kan dialys fördröjas tills symptomen återkommer, vilket därigenom undviker behovet av en central venös kateter och associerade potentiella komplikationer.

    Allmänna åtgärder för behandling av akut njursvikt. Införandet av nefrotoxiska läkemedel stoppas, doserna av läkemedel som utsöndras av njurarna regleras, bestämningen av koncentrationen av dessa läkemedel i blodplasman kan vara till hjälp.

    Mängden vätskeintag är begränsat till en volym som motsvarar diuresen från föregående dag, plus registrerade extrema förluster, plus 500-1000 ml / dag för märkbara förluster. Vattenförbrukningen bör begränsas ytterligare under hyponatremi och ökas med hypernatremi. Även om viktökning ger överskott av vätska, är vätskeintaget inte begränsat om natriumplasmationen av blodplasma förblir normal; annars begränsar natriumintag med mat.

    Förbrukningen av natrium och kalium bör minimeras, utom i fall av elektrolytbrist eller mag-tarmkanalförlust. En adekvat diet bör tillhandahållas, inklusive proteiner i en mängd av 0,8-1 g / kg kroppsvikt. Om intaget inte är möjligt används parenteral näring men med akut njursvikt ökar risken för hypervolemiska, hyperosmolära störningar och smittsamma komplikationer. Om man använder kalciumsalter eller syntetiskt kalcium, innehåller inte fosfatsalterkelatorn innan en måltid hjälper till att upprätthålla en fosfatkoncentration på mindre än 5 mg / dL. För att upprätthålla en kaliumkoncentration på mindre än 6 mmol / l utan dialys föreskrivs katjonbytarhartser: natriumpolyesterensulfonat i en dos av 15 g 1-4 gånger per dag i munnen eller rektalt i form av en vattenhaltig suspension eller sirap. En permanent urinkateter behövs sällan och bör användas när det är absolut nödvändigt på grund av ökad risk för UTI och urosepsi.

    Hos många patienter är en snabb och jämn signifikant ökning av diuresen efter upplösning av obstruktionen ett fysiologiskt svar på kvarhållandet av extracellulär vätska och stör inte kroppens vattenbalans. Polyuria i kombination med utsöndring av stora mängder natrium, kalium, magnesium och andra vattenlösliga ämnen kan emellertid orsaka hypokalemi, hyponatremi, hypomagnesemi eller en markerad brist på extracellulär vätska med utvecklingen av vaskulär kollaps. I denna post-liguriska fas är strikt övervakning av vatten- och elektrolytbalansen obligatorisk. Utsättning av salt och vatten efter upplösning av obstruktionen kan förlänga diuresen. När den post-liguriska diurmen uppträder, förhindrar en diuretisk förlust av 0,45% natriumkloridlösning med en hastighet av 75% av diuresisnivån förlusten av bcc och fritt vatten, vilket gör att kroppen kan tömma överdriven vätska om den orsakar polyuri.

    Förebyggande av akut njursvikt

    ARF kan förebyggas genom att bibehålla normal vattenbalans och blodtryck hos patienter med trauma, blodförlust och genomgått stor operation. Att behålla en isotonisk lösning av natriumklorid och blodprodukter kan vara till hjälp. Dessutom används dopamininfusion 1-3 mcg / kg per minut för att bibehålla blodtrycket. Även om det kan öka njurblodflödet och diuret är det inte övertygande bevis på att dopamin kan förhindra ARF. I det inledande skedet av akut njursvikt kan administrationen av furosemid 40-80 mg intravenöst återställa normal diurese eller översätta oligurisk OPN till en icke-ligurisk en; även om detta inte förbättrar prognosen för njursjukdom, men det är lättare att övervaka vattenbalansen med icke-ligurisk ARF.

    Användningen av kontrastmedel bör minimeras, särskilt hos patienter i riskzonen. Om nödvändigt kan kontrastmedel minska risken genom att minska volymen av intravenös kontrast, med användning av icke-joniska och lågiso-osmolära kontrastmedel, förutsatt att patienten är välhydrerad, avbruten NSAID och bereddes med en 0,45% lösning av natriumklorid 1 ml / kg per timme intravenöst över 12 före studietiden. Acetylcystein används för att förhindra kontrasterande nefropati, men rapporter om effektivitet är motsägelsefulla.

    Innan cytolytisk behandling startas hos patienter med vissa tumörsjukdomar, rekommenderas att administrera allopurinol vid urinalkalisering och öka diuresen genom att administrera vätskor intravenöst eller oralt för att minska uratkristalluri.

    Nervaskulaturen är mycket känslig för endotelin, en kraftfull vasokonstriktor som minskar volymen av blodflöde till njurarna och glomerulär filtrering. Endotelet är involverat i progressiv njursjukdom; Endotelinreceptorantagonister minskade effektivt eller till och med avbrutna experimentellt njursvikt. Effekten av anti-endotelinantikroppar och endotelinreceptorantagonister vid skydd av njurarna hos patienter med ischemisk akut njursvikt studeras och nya behandlingar efterfrågas.