Search

Symtom och former av akut njursvikt

Akut njurinsufficiens är ett syndrom av upphörande eller nedsatt njurfunktion. De upprätthåller balansen mellan mineraler, salter och vatten i kroppen. Vissa symptom och tecken kan inte vara uppenbart nog för en sjuk person, medan det inte går att skjuta upp behandlingen. Definition av en exakt diagnos kan endast utföras av en specialist, han kommer också att berätta om vad förebyggande ska vara. I ICD är sjukdomen märkt med kod N17.

Karakteristisk för sjukdomen

Akut njursvikt (ARF) är ett syndrom med snabb och plötslig dysfunktion. Som ett resultat observeras en signifikant ökning av urea, kreatinin ökar, och en gradvis ackumulering av proteinmetabolism i kroppen är också karakteristisk.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) innehåller flera typer av akut njursvikt:

  • med tubulär nekros;
  • med akut kortikal nekros
  • med medulär nekros
  • en annan arresterare;
  • ospecificerad.

Ta reda på vilken typ av syndrom enligt ICD-10 (klassificering av 10: e revisionen) kan bara vara specialist.

Oftast är de förändringar som orsakas av sjukdomen reversibel, och efter ett tag kan du återuppta normal njureaktivitet. Detta kan göras om de skadliga åtgärderna har lämnat en för stor inverkan. Fullständig restaurering av alla funktioner sker minst ett år.

Former av njursvikt

Orsakerna och symtomen på sjukdomen beror inte bara på dess form utan även på hur snabbt det utvecklas. Experter identifierar tre huvudformer av akut njursvikt: prerenal, renal och postrenal.

prerenal

Orsakerna till prerenal insufficiens är akuta cirkulationsstörningar i njurarna. Patogenes utvecklas på grund av vissa störningar i kroppen, vilket avslöjar detta syndrom:

  • hjärtsvikt;
  • hjärtklappning;
  • hjärt tamponad;
  • frekvent eller för mycket uttorkning;
  • ackumulationer av "avfall" vätska i bukhålan;
  • anafylaktisk chock;
  • obstruktion av artärer.

renal

Patogenesen av denna form är i lesionen av njurvävnaderna, ischemisk, inflammatorisk eller toxisk. Symtom i detta fall kan vara suddig. Sjukdomen är en följd av ett antal störningar som påverkas av vissa orsaker. Manifestation av syndromet på grund av:

  • exponering för gifter, salter, metaller eller gödningsmedel;
  • droger i "fel" doseringen;
  • om behandlingen utfördes med potentiellt farliga läkemedel;
  • ett högt innehåll av myoglobin observerades i blodet;
  • allvarliga inflammatoriska sjukdomar i njurarna.

postrenal

Postrenala former av akut njursvikt uppstår på grund av ett brott mot urinflödet, där anuri ofta utvecklas (fullständigt upphörande av urinutsöndring). Patogenesen innefattar:

  • prostata sjukdom;
  • blåsdysfunktion;
  • svullnad eller utvidgning av urinledaren;
  • obstruktion av blåsan med sand eller stenar.

Steg och symtom

Symptom på manifestation av akut njursvikt i en mycket liten utsträckning beror på den faktor som åtföljer sjukdomsuppkomsten. Sjukdomspatogenesen kommer att baseras på sitt stadium och vilka orsaker som har blivit provokatör. En viss klassificering används: initial, oligoanuric, polyuric och recovery period.

I (första) scenen

Akut njursvikt i början har ett visst kriterium: det kännetecknas av tecken på sjukdomen, vilket var orsaken till utvecklingen av akut njursvikt. Särskilda symtom som är karakteristiska för detta syndrom observeras ej.

Steg II (oligoanurisk)

De första tecknen på andra etappen är en kraftig minskning av mängden urin som frisätts dagligen (oliguri). Det uppenbara kriteriet är en minskning av daglig utsöndring av vätskan till 300-500 ml. Om anuria redan har inträffat får volymen inte överstiga 50 ml. För korrekt diagnos är dessa data av särskild betydelse.

Det är i andra etappen som syndromet uppenbarar sig tydligt: ​​metabolismens produkter börjar ackumuleras, ett betydande antal av dem är avfall av kvävehaltiga slagg. Njurarna börjar gradvis att fungera värre och sämre, resultatet - syrabasbasen i kroppen störs, vattenelektrolytbalansen är förlorad, processen med försurning av blodet och anurien börjar. Kreatinin kan överstiga baslinjen med 50%.

Akut njursvikt vid detta skede uppvisar följande symtom:

  • kräkningar;
  • perifer puffiness;
  • frekvent illamående
  • fullständig aptitlöshet
  • huvudvärk;
  • utveckla hjärtrytmstörning
  • dåsighet;
  • förvirrad medvetenhet.

Resultatet kan inte vara det trevligaste: på grund av konstanta fördröjningar i vätskor, lung- eller hjärnödem, ascites och hydrothorax utvecklas snabbt och snabbt. Kriterierna för urinretention är långa, anuri kan variera ca 10-14 dagar. Sjukdomen utvecklas aktivt, så det är den farligaste. Om anuria börjar eller kreatinin är för högt, behöver patienten akutvård och akut behandling.

Steg III (polyurinsyra)

Detta stadium kännetecknas av en signifikant ökning av vätskan, diuresen återställs gradvis. Det uppenbara kriteriet för polyuretiskt stadium är att kreatinin gradvis återgår till normal. Patogenesen har två faser. Den första är den första diuresen, när den dagliga mängden urin är högst 400 ml.

Varje dag kommer volymen av vätska att öka. I fasen av polyuri frigör kroppen minst två liter urin per dag. Detta nummer är ett symptom på återupptagandet av glomerulära funktioner hos njurarna. Patologiska förändringar kliniken sparar.

Urin i polyuretisk stadium har låg densitet, hög erytrocyt och proteinhalter observeras i sediment. Innehållet i blodet av kalium kommer gradvis till vanligt, produkterna av kvävemetabolism och överskott av kreatinin förstörs. Behandling krävs.

Staden av polyuri håller 10-15 dagar, vid denna tid måste du övervaka alla tecken på sjukdomen.

Steg IV (återhämtningsperiod)

Det uppenbara kriteriet för återhämtning är återställandet av normala urinutsöndringsvolymer. Balanser av en organism (vattenelektrolyt och syrabas) och kreatinin återgår till normala. Om den korrekta behandlingen valts kommer återhämtningen att ta 10-15 månader. I avsaknad av det nödvändiga biståndet blir akut njursvikt kroniskt, syndromet måste behandlas under hela livet.

Diagnostiska metoder

För korrekt och högkvalitativ diagnostik är det nödvändigt att analysera data från laboratorie- och instrumentundersökningen och den allmänna kliniska bilden, utan att den korrekta behandlingen är omöjlig. Syndrom av akut njursvikt kan botas om huvudorsakerna till sjukdomen identifieras. Vidare är förebyggande av sjukdomen nödvändig.

Erforderliga instrumentstudier

För att göra en exakt definition av sjukdomen är det nödvändigt att identifiera tecken på förändringar i njurarnas storlek, för att utesluta möjligheten att ackumulera vätskor i pleurhålan. För att identifiera sjukdomstecknen måste utföras måste:

  • tomografi av två typer: magnetisk resonans och dator;
  • angiografi: problem måste uteslutas, såsom njurartärstenos, stigande trombos, aneurysm;
  • EKG;
  • Buk ultraljud;
  • Ultraljud av njurområdet;
  • röntgen i bröstet;
  • njursökning med hjälp av en radioisotop.

Ett ytterligare krav är ibland en biopsi. Om kliniken bekräftas behöver patienten akut hjälp.

Obligatoriska laboratorietester

För diagnosen är det nödvändigt att utesluta akuta inflammatoriska sjukdomar, analysera kreatinin och urea. Se till att sjukdomen inte utvecklas. Kliniken tar hänsyn till hyperkalemi, hyperfosfat, hypokalcemi (serumkoncentration - mer än 10 mg) och ett antal andra data.

För att identifiera tecknen behöver du:

  • bakteriologisk och allmän urinundersökning
  • biokemiska och allmänna blodprov.

Typ av behandling som behövs

Med en sådan allvarlig sjukdom behöver patienten akutvård. Kriteriet för terapi är till stor del beroende av scenen hos den underliggande sjukdomen. Om symptom på sjukdomen uppträder är det nödvändigt att kontakta den lokala terapeuten. Efter besöket behöver du en nephrologist och urolog.

Första hjälpen

Avslutat katastrofhjälp vid snabb eliminering av orsakssamband. Om så är nödvändigt tas patientens kropp bort från chocken, återställer mängden urin. Ett nödvändigt kriterium vid förgiftning är en brådskande avgiftning.

Om en sådan diagnos görs som akut njursvikt, administreras antibiotika och andra droger i en reducerad dos: De flesta av dem elimineras från kroppen exakt på grund av njurarnas funktionalitet.

Drogbehandling

Medicinsk vård består av att ta ett antal läkemedel. behövs:

  • antibiotika;
  • diuretika;
  • saltlösningar;
  • infusionsbehandling läkemedel;
  • medel för att expandera blodkärl;
  • droger för att höja blodtrycket.

Nödvård och drogbehandling utförs uteslutande under överinseende av en läkare, oavsett vad som orsakar sjukdomen och hur den utvecklas. Självmedicinering är inte tillåtet och kan vara livshotande för patienten.

förebyggande

Förebyggande åtgärder är en uppsättning åtgärder som syftar till att förebygga orsakerna till förvärring. Först och främst måste du bli av med kroniska sjukdomar. Med korrekt behandling kommer symptomen att elimineras snabbt, patienten kommer att kunna återgå till det vanliga livet.

4. Enligt utvecklingsmekanismerna:

1) associerad med primärleken hos glomeruli-glomerulär;

2) associerad med tubulärrörets primära lesion.

ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Under akut njursvikt förstår akut utveckling och snabbt framskridande av alla njurfunktioner, fram till dess fullständiga upphörande, tillsammans med grova kränkningar av homeostatiska konstanter.

Enligt utvecklingsmekanismen skiljer sig prerenal ("adrenal"), renal ("renal") och postrenal ("subrenal") former av akut njursvikt.

Alla prerenal formerkombinerat med en primär minskning av njurblodflödet. Dessa är olika alternativ för akut vaskulär insufficiens - chocktillstånd och snabbt framväxande fall av hjärtsvikt.

för njurformerkarakteriserad av primär lesion av renal parenchyma (akut ischemi, toxiska effekter - kvicksilver, uran, allvarlig glomerulonefrit, emboli och trombos i njurkärlen).

Postrenal formerpå grund av blockering av urinvägarna: stenar, blodproppar, tryck, njure rörelse etc.

En särskild form av arrester är hepato-renaltsyndrom: i svåra leverskador utvecklas en spasma av glomerulära artärer.

I utvecklingen av de Skyddssystem kliniker utvunna initial fas anuricheskuyu, poliuricheskuyu (diuretikum) och återhämtningsfasen. Ur patogenesen av njursjukdom faktiskt den mest intressanta är de andra och tredje faserna.

Anurisk (oligurisk) fas

Patienterna har en kraftig minskning av diuresen, ofta urinering stannar nästan helt.

Pathogenes av anuri (oliguri)

1. Den skarpa nedgången i glomerulär blodflödet leder till en motsvarande minskning i glomerulär filtrering. Särskilt drabbade glomeruli cortex, eftersom den lilla mängden blod som under har perfuserade njuren OPN utmatas genom juxtamedullary shunten (cm. "Nedsatt blodflöde").

2. Ischemisk eller toxisk nekros av tubulerna, desquamation av nekrotiska epitelceller, skada på basalmembranet.

Figurativt sett blir de rörformiga rören "fulla av hål" och det finns en "läcka" primär urin i interstitium.

Ännu viktigare är det sannolikt att tubulans lumen blockeras av desquamerade epitel, nekrotiska massor och cylindrar. Rören är inte bara "läckande" utan också oändliga, och den primära urinen kan inte nå bäckenet.

Anuria i flera dagar leder till de mest allvarliga störningarna av homeostas.

Hyperazotemi. Koncentrationen av urea, kreatinin och andra kvävehaltiga metaboliter ökar snabbt i blodet. Hyperazotemi är primärt förknippad med en minskning av glomerulär filtrering, eftersom Det är filtreringsintensiteten som huvudsakligen bestämmer volymen urea som utsöndras från kroppen.

Det ökade flödet av kväveprodukter i blodet är också viktigt, eftersom En ökning av fördelningen av proteiner - katabolism - är karakteristisk för akut njursvikt (som för någon stress).

Hyposmotisk hyperhydrering. Det finns en snabb ackumulering av vätska i kroppen, eftersom Huvudmekanismen för att avlägsna vatten från kroppen (urinering) är blockerad.

Sammanställningen av vatten i kroppen "överhaler" i de flesta fall minskar fördröjningen av Na + och det osmotiska trycket i den extracellulära vätskan hos en sådan patient.

1. Vatten och Na + genom LCG kommer i ojämlika mängder med övervägande vatten - vi dricker hyposmostiska vätskor för att dricka.

2. Även om patienten inte dricker, fortsätter det osmotiska trycket i den extracellulära vätskan i anuri att falla. Kroppen ackumulerar vatten frigöres under de oxidationsprocesser ( "metabolisk", "endogen" vatten), + Na frigörs under katabolism i mycket små mängder, är det inte tillräckligt för att upprätthålla den osmotiska homeostas.

Kliniskt framträder hyperhydrering av hypervolemi. Om hyposia inte ökar mycket snabbt kan patienten ha arteriell hypertoni, interstitiellt ödem.

Vid svår hyposmi börjar vatten från den extracellulära sektorn längs den osmotiska gradienten att komma in i cellerna. Hjärnan symptom på "vattenförgiftning" - upp till en koma ("renal eclampsia") utvecklas. Hemolys kan uppträda (se "Vattenmetabolism").

Giperkaliemiya.Odno av de farligaste elektrolytrubbningar i akut njursvikt (hotande ventrikelflimmer i hjärtat, är hemodialys ett akut behov av att tillkomma).

1. Terminering av filtrering blockerar inträdet av K + i urinen, och tubulonekros eliminerar möjligheten av utsöndring genom sekretion.

2. Förstärkning av katabolism leder till ökad rörelse av K + från celler till blodet.

Acidos. På grund av tubulonekros stopar processerna för acidogenes och ammoniogenes. H + upphör att utsöndras i urinen, utvecklas icke-gasutskiljande acidos.

Hypokalcemi och giperfosfatemiya.Patogenez liknande den i kronisk njursvikt (se. "CRF").

Anuri kan pågå från några dagar till 2-2,5 veckor sedan om patienten inte dör, diures inom 2-3 dagar inte bara återställas, men också blir mycket högre än den normala nivån.

En paradoxal situation skapas när den fortfarande mycket små glomerulära filtreringen åtföljs av en ökning av diuret upp till 3-4 liter per dag.

Diuresis återställs på grund av regenerering av tubulerna. Emellertid återställs initialt endast de mekaniska egenskaperna hos tubulerna, d.v.s. förmågan som tubuli att bibehålla flödet av urin från glomeruli till njurbäckenet. Funktionella egenskaper hos epitelceller, aktiv och passiv transport av joner och molekyler återställs endast över tiden.

Primär urin i hela nephronen är en isotonisk vätska, mycket nära den flytande delen av blodet.

Diuresis överskrider normalt, eftersom reabsorptionen av vatten i tubulat reduceras kraftigt, eftersom natriumpumpen fungerar inte än.

Återställandet av diuresi i polyurisk fas betyder inte restaureringen av hemostasen hos den interna miljön.

Isoosmotisk gipogidratatsiya.Poskolku tubuli har inte utfört transport av joner och molekyler (främst ocheredNa +) i stora mängder förlorar urin, dess sammansättning är mycket nära till den flytande delen av blod. Observerade overhydratation ersättas med iso-osmotisk dehydrering typ, hypovolemi och hypovolemisk chock.

Gipokaliemiya.V frisk kropp, som ni vet, hela filtrerades vid glomerulus K + reabsorberas i proximala tubuli. I den tidiga fasen på grund poliuricheskoy epitel omognad detta inte sker, och K + i stora mängder i urinen utsöndras. Hyperkalemi som inträffade under anuria ersattes av hypokalemi.

Giperazotemiya.Nesmotrya att öka diures i början poliuricheskoy fas av blod icke proteinkväve är inte bara minskar, men ibland fortsätter att växa. Glomerulär filtration i detta skede är mycket liten, och ureautsöndring huvudsakligen bestäms av volymen av filtrering.

I framtiden motsvarar minskningen av icke-protein kväve ökningen av den glomerulära filtreringshastigheten som observeras när återhämtningen fortskrider.

Acidos. De första dagarna i den polyuriska fasen kännetecknas av persistensen av icke-gasacidos.

Huvudkanalen för avlägsnande av H + från kroppen är acidogenesaktiv sekretion av H + i primär urinen. Det huvudsakliga sättet att bevara alkaliska föreningar i den interna miljön är den aktiva återabsorptionen av bikarbonat från primär urin och deras återkomst till den inre miljön.

Men under de första dagarna efter regenere epitel fortfarande inte kan utföra transport av joner H + fördröjning fortsätter i organismen, och återupptagandet av diures naminaetsya förlust nereabsorbirovannogo bikarbonat urin.

CSF återställs endast då processerna för filtrering, reabsorption och utsöndring återupptas och normaliseras.

Om återställandet av njurfunktionell aktivitet inte uppstår, blir ARF till CRF.

KRONISK KIDNEY INFRAFIKIEN (CRF)

Med CRF förstås kronisk, utvecklas långsamt njurskador, vilket leder till en minskning av funktionell aktivitet och förlust av förmågan att upprätthålla en konstant inre miljö.

Etiologin och patogenesen av njursvikt leder till patologiska processer är mycket olika. Nästan till CRF leder ofta kronisk glomerulonefrit, pyelonefrit, sekundär nefropati komplicerar olika sjukdomar (diabetes, högt blodtryck, ärftlig tubulopati hos barn och andra.). Typisk härdning av njurkärlen och spridning av bindväv.

Den viktigaste indikatorn på kronisk njursjukdom är minskningen av tubulär filtrering (om filtreringsvolymen minskar med 3-4 gånger - är 5-30% av normen).

Detta är oftast ett resultat av en minskning av antalet fungerande nefroner (om endast 30%, 20% och 10% av nefroner behåller sin funktionella aktivitet). Eftersom varje nefron utför 5 eller 10 gånger belastningen ("arbetar för tio") ökar deras funktionella uttömning gradvis.

Stage av kroniskt njursvikt: polyuri, oliguri, uremi.

En av de första kliniska manifestationerna av kroniskt njursvikt är en permanent minskning av njurernas förmåga att koncentrera urin.

Polyuri detekteras (nokturi) - "tvingas" monotont diures gipostenuriya (minskad urin specifik vikt) och izostenuriya (konstant oförmögna varierar, låg specifik vikt), detekterbar via Zimnitsky prov.

På grund av polyuri och reduktion av Na + -reabsorptionen i funktionellt utarmade tubuler kan patienten i detta skede avlägsnas avsevärt av ödem. Om minskningen av glomerulär filtrering fortsätter, kan emellertid en minskning av puffiness inte betraktas som ett gynnsamt symptom.

Oligurisk stadium av kroniskt njursvikt

När antalet fungerande nefron minskar och glomerulärfiltreringen minskar kommer det en tid när diuret börjar minska och blir mindre än normalt.

I denna fas förlorar njurarna sin förmåga att avlägsna toxiner och kontrollera hemostas inte bara genom att koncentrera urinen utan även genom att öka sin mängd.

En förändring i kompositionen av den flytande delen av blodet börjar detekteras även vid polyurias stadium, men de blir särskilt signifikanta i oligurfasen.

En mycket viktig aspekt av homeostas i kronisk njursvikt är, som narrowed omfattningen av eventuell anpassning av patienten. Den förlorar sin förmåga att hålla kvar vatten, osmotisk, jonbalans vid förhållanden med överdrivna mängder av dessa eller andra faktorer i dieten, när vatten belastning av eller brist på vatten med riklig svettning, etc. Till exempel öka eller minska vattenflödet, Na +, K +, etc., som är lätt och snabbt kompenseras av en frisk person, med kronisk njursvikt kräver långa perioder av betalning (några dagar istället för några timmar), om någon, kommer inte att kompenseras genom att patientens kritiska situation.

Hyperazotemi - en avvikelse från normen för det biokemiska indexet för blod, vilket inkluderar en ökning av blodkarbamid och kreatinin. Villkoren när hyperasremi åtföljs av karakteristiska kliniska manifestationer kallas uremi.

Mekanismen för utveckling av uremiskt syndrom. Kompensatorisk utsöndring av urea genom huden, mag-tarmkanalen och lungorna levereras med ett antal typiska störningar.

Huden är som om den är pulveriserad, täckt med urea som utfälls från svetten ("uremisk frost"). Patienten är orolig för kliande hud.

Uremisk gastrit, enterit, kolit utvecklas. Inflammatoriska processer kompliceras av nekros: i kräkningar och avföring hittades blod. Utsläppspatienten har en distinkt ammoniaklukt.

Det verkar som om urea, som inte är en giftig substans, inte borde ha orsakat sådan grov skada på slemhinnorna. Men det är föremål för inflytande av mikroflora som sönderdelas med bildandet av ammoniak och toxiska ammoniumsalter. Resultatet är en karakteristisk lukt och svår vävnadsskada.

I andningsorganen utvecklas inflammatoriska och hemorragiska lesioner: bronkit, lunginflammation, "uremisk lungsjukdom".

De serösa membranen i form av uremisk pleuris och perikardit lider.

Vatten-osmotiska störningar. I situationer med mycket låg glomerulär filtrering kan vatten behållas, mängden extracellulär vätska och BCC-ökningen. Detta är en av de patogenetiska mekanismerna för hypertoni och kongestivt hjärtsvikt.

Osmolariteten hos dessa patienters interna miljö hålls vanligen inom gränserna nära normal, med förbehåll för strikt överensstämmelse med regimen och kosten. Speciellt farligt är förekomsten av hyposmia (överdriven dricks, införandet av lösningar som inte innehåller Na +, till exempel även "hyperosmotiska" - 5%, 40% glukoslösningar. Detta kan leda till intracellulär överhydrering, hjärnskada "njureklampsi" (se "Vattenpatologi utbyte ")

Hyperkalemi. Mängden K + i blodet i svåra former av CRF ökar, vilket medför risk för ventrikelflimmering och hjärtstillestånd. Snabba K + -steg är mycket farliga med fel i kosten och vid försurning av den interna miljön, när cellbufferten arbetar, absorberas H + av cellerna och K + går "istället" in i blodet.

Fördröjning av K + är förknippad med en låg nivå av eliminering av denna jon genom kanalikulär utsöndring av funktionellt utarmade tubuli. Reduktion av glomerulär filtrering kan spela en roll.

Hypokalcemi och hyperfosfat. När antalet fungerande nefron minskar minskar mängden Ca 2+ i blodet och mängden fosfater ökar.

Grunden för dessa fenomen är ett brott mot produktionen i glomeruli av den aktiva formen av vitamin D3, utan vilken Ca 2+ inte kan absorberas i tillräckliga mängder i tarmarna.

Utveckling av hypokalcemi stimulerar parathyroidkörtlarna. En stor mängd parathyroidhormon produceras, vilket hjälper till att mobilisera kalcium från benvävnad. Detta kompenserar i viss mån för minskningen av Ca 2+ i blodet, förhindrar utvecklingen av tetany. Men benskador (benbesvär, osteoporos, fibrous osteodystria), så kallad renal osteopati, utvecklas gradvis.

Hyperfosfatemi beror till stor del på en minskning av glomerulär filtrering och mobilisering av fosfater från benvävnad.

Acidos. Non-gas excretory acidosis detekteras efter att volymen glomerulär filtrering minskar 4-5 gånger och är 20-25% av normen.

Överträdelsen av jontransport är emellertid mycket viktigare: minskningen av acidogenes och bikarbonatreabsorption genom funktionellt utarmade epitelceller.

Innehållet av bikarbonat i blodet sjunker kraftigt.

Metabolisk acidos är en viktig patogenetisk mekanism för Kussmauls "stora" andningsegenskaper för uremi och andra acidotiska manifestationer.

Arteriell hypertoni. En bestående ökning av blodtrycket i CRF kan bero på aktiveringen av renin-angiotensinsystemet - hög systemisk perifer resistens kombinerad med en ökning av BCC.

Dessutom förlorar sjuka njurar sin förmåga att producera hypotensiva kininer och prostaglandiner.

Anemi. Det är förknippat med otillräcklig produktion av erytropoietin i den drabbade njuren och hemolysen av erytrocyter, vilket ökar med uremisk berusning.

Hemokoagulationssjukdomar. Vid uremi förekommer en kvalitativ funktionell defekt av blodplättar. Blodplättar skadas av guanidin och hydroxifenylättiksyra. Blödningstiden förlängs.

Immunbrist. För CRF kännetecknas av en signifikant minskning av immunsystemets aktivitet: patienter med uremi dör ofta från tillsatsen av lungmuskulära lesioner och från sepsis orsakad av E. coli.

Encefalopatier. I slutstadiet av kronisk njursjukdom utvecklas allvarlig skada på sköldkörtels syndrom: trötthet, huvudvärk, kramper, koma.

Endokrina komplikationer. Redan nämnt var störningar i parathyroidkörtlarna. Sköldkörtelhormonnivåerna ökar i blodet, ibland utvecklar goiter.

Dessutom finns det många aktiva peptider i blodet, såsom GH, insulin, glukagon, gastron, etc. Vid en patient med diabetes med CRF, minskas behovet av exogent insulin.

Gonadotropins känslighet för gonaderna reduceras kraftigt. Violerad cykel, styrka, spermatogenes.

Naturen av uremisk berusning. Det finns så kallade succiniska toxiner, vars sammansättning fortfarande är olösad. Kväveprodukter som urea och kreatinin, som ackumuleras under blodförlust i koncentrationer som är typiska för uremi, reproducerar inte uremiskt syndrom i experimentet. Urinämnen sönderdelas emellertid spontant till cyanat, vars toxiska effekt har bevisats experimentellt, därför adderar många författare urea och guanidinderivat (kreatanin) till uremiska toxiner. En viktig roll vid bildandet av CRF-symptomkomplexet spelas av återkommande toxinparathormon, vilken hypersekretion, som syftar till att eliminera hypokalcemi, leder till osteodystrofi, polyneuropati, hypertriglyceridemi, impotens. Dessutom hör polyaminer, myoinositol, polyoler, fenoler, vissa syror (beta-isoisobutyr), dipeptider (beta-aspartatglycin), glykosaminoglykaner till uremiska toxiner. Många uppmärksamhet betjänas för närvarande till ämnen med en "medelmolekylvikt" (substanser med en molekylvikt på 300 till 5000 dalton) - aminosyrarester, oligosackarider, derivat av glukuronsyror, alkoholer etc.

En extremt svår manifestation av förgiftning är utvecklingen av uremisk koma - fullständig medvetslöshet med brist på reflexer mot yttre och inre stimuli och undertryckande av vitala funktioner. Förutom förgiftning är störningar i metabolismen av vatten, elektrolyter och syra-basproblem viktiga vid patogenesen hos det uremiska syndromet.

Terapeutiska åtgärder som leder till upphörande av verkan av uremiska toxiner och eliminering från kroppen, grupperas i en grupp metoder för aktiv extrakorporeal avgiftning av kroppen. Vid njursvikt används extrakorporeal och peritoneal hemodialys, hemosorption, lymfodialys och lymfosorption, plasmaferes.

Extrakorporeal hemodialys är en metod där blodet renas med användning av en artificiell njureanordning, "filtreras" genom ett artificiellt semipermeabelt membran. Det är baserat på fenomenet selektiv diffusion av ämnen genom ett semipermeabelt membran, som å ena sidan tvättas med blod och å andra sidan - med dialyslösning. Båda lösningarna separeras av ett speciellt membran, genom vilket små molekyler och joner, genom diffusion, passerar in i lösningsmedlet och om de ändras tillräckligt ofta, avlägsnas nästan fullständigt från den dialyserade vätskan.

Peritonealdialys (intrakorporeal hemodialys) är en typ av dialys där, till skillnad från hemodialys, renas blodet utan att avlägsnas från människokroppen. Istället injiceras en rengöringslösning i patientens bukhålan. Dialysmembranets roll utför bukhinnan.

Lymfodialys är en metod för att avlägsna giftiga ämnen från kroppen genom dialys av lymf som erhållits genom yttre dränering av bröstkanalen.

Hemosorption är en behandlingsmetod som syftar till att avlägsna olika toxiska produkter från blodet och reglera hemostas genom att kontakta blodet med en sorbent utanför kroppen.

När lymfosorptionssorbenter rengör lymf som dräneras från lungan i bröstet, följt av infusion efter rening.

Plasmaferes består av två huvudfaktorer: mekaniskt avlägsnande av toxiska produkter från kroppen tillsammans med plasman (till exempel blodsedimentering i hemokonservativa flaskor eller dess centrifugering); kompensation för borttappad eller saknad viktiga komponenter i kroppens interna miljö genom transfusion av färskt donatorplasma eller plasmasubstitutlösningar.

Urolithiasis är en sjukdom som orsakas av att stenar bildas i njurens parenchyma och i bäckens ureteriska segmentet i urinvägarna. I allvarlig form kännetecknas njursjukdom av attacker av njurkolik, som orsakas av akut urinretention som orsakats av mekanisk blockering och spasm i bäckenet och urinledaren. hematuri på grund av skador på urinvägarna; feber, leukocytos. Komplikationen hos sjukdomen kan vara infektionens inflytande och utvecklingen som ett resultat av denna beräknade pyelonefrit, njureabscess, infekterad hydronekros etc. Stenas sammansättning innefattar salter av oxalsyra och fosforsyror, urinsyra, natrium- och ammoniumureater, ibland cystin, xantin. Ofta blandas stenarnas sammansättning.

I etiologin av njursjukdom är följande faktorer viktiga: Vatten och matens kvalitativa sammansättning, dricka och mata, hett och torrt klimat, urinvägsinfektioner, endokrina sjukdomar, metaboliska sjukdomar, ärftliga kanalsyndrom som kännetecknas av försämrad aminosyrareabsorption (cystin, glycin och et al.).

De flesta njurstenar innehåller kalcium - kalciumfosfat, kalciumoxalat, men också urat, cystinstenar.

Det finns två teorier som förklarar mekanismen för bildandet av njurstenar - kristallisering och kolloid. Enligt den första, på grundval av bildandet av stenar är en övermättnad av urin med salter och deras efterföljande utfällning. Kolloidteorin för den ursprungliga processen vid bildandet av stenar anses vara bildande av en organisk matris, och kristalliseringen av urinsalter på den betraktas som en sekundär process.

Stage av akut och kronisk njursvikt och särdrag i deras kurs

Njurinsufficiens är en allvarlig komplikation hos olika njursjukdomar, och det är mycket vanligt. Sjukdomen kan botas, men orgeln återställs inte. Kroniskt njursvikt är inte en sjukdom, men ett syndrom, det vill säga en uppsättning tecken som indikerar en kränkning av njurarnas funktionalitet. Orsakerna till kronisk insufficiens kan vara olika sjukdomar eller skador, vilket leder till att organet är skadat.

Steg av njursvikt

Vatten, kväve, elektrolyt och andra typer av metabolism i människokroppen beror på njurens arbete. Njurinsufficiens - Bevis på misslyckandet av alla funktioner som leder till överträdelser av alla typer av balans.

De vanligaste orsakerna är kroniska sjukdomar, där njurparenkinmen sakta skadas och ersätts av bindväv. Nyresvikt är det sista skedet av sådana sjukdomar - pyelonefrit, urolithiasis och liknande.

Det mest indikativa tecknet på patologier är den dagliga urinvolymen - diurese eller minut. Den sistnämnda används vid undersökning av njuren med hjälp av clearance. Under normal njurfunktion är den dagliga urinutskiljningen ungefär 67-75% av volymen av vätska som konsumeras. Samtidigt är den minsta volymen som krävs för kroppens funktion 500 ml. Därför är den minsta mängd vatten som en person måste konsumera per dag 800 ml. Med en vanlig vattenförbrukning på 1-2 liter per dag är den dagliga diuresen 800-1500 ml.

Vid njursvikt förändras urinvolymen signifikant. I det här fallet finns både en ökning i volymen - upp till 3000 ml och en minskning - upp till 500 ml. Utseendet av anuri - daglig diurese i en mängd av 50 ml, är en indikator på njursvikt.

Det finns akut och kronisk njursvikt. Den första kännetecknas av syndromets snabba utveckling, uttalade tecken, svår smärta. De flesta förändringar som uppstår vid akut njursvikt är dock reversibla, vilket gör det möjligt att återställa njurfunktionen med lämplig behandling inom några veckor.

Akut njursvikt

OPN - en plötslig skarp kränkning av kroppens funktionalitet som är associerad med undertryckandet av excretionsfunktionen och ackumuleringen i blodet av produkter av kvävstofmetabolism. Samtidigt finns det en nedbrytning av vatten, elektrolyt, syrabas, osmotisk balans. Förändringar av detta slag anses potentiellt reversibla.

ARF utvecklas inom några timmar, mindre ofta inom 1-7 dagar, och blir så om syndromet observeras i mer än en dag. Akut njursvikt är inte en självständig sjukdom, men en sekundär, som utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar eller skador.

Orsaken till arresteraren är:

  • lågt blodflöde;
  • skador på rören;
  • brott mot urinflödet på grund av obstruktion
  • förstörelse av glomerulus med förlust av kapillärer och artärer.

Orsaken till akut njurinsufficiens är grunden för lämplig kvalifikation: på grund av detta särskiljas prerenal akut insufficiens - 70% av alla fall, parenkymala 25% och obstruktiva - 5%.

Enligt medicinsk statistik är orsakerna till dessa fenomen:

  • operation eller skada - 60%. Antalet fall av detta slag växer ständigt, eftersom det är förknippat med en ökning av antalet operationer under tillstånd av konstgjord cirkulation;
  • 40% är relaterade till behandling. Användningen av nefrotoxiska läkemedel, som i vissa fall är nödvändig, leder till utveckling av akut njursvikt. I denna kategori kan hänföras till akut arsenikförgiftning, kvicksilver, svampförgiftning;
  • 1-2% uppträder under graviditeten.

Används och en annan klassificering av stadier av sjukdomen i samband med patientens tillstånd, det finns 4 steg:

  • initialt;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Orsaker till akut njursvikt

Inledande steg

Tecken på sjukdomen beror på orsaken och naturen hos den underliggande sjukdomen. Förorsakad av stressfaktorns verkan - förgiftning, blodförlust, skada.

  • Så, med en smittsam skada på orgeln, sammanfaller symtomen med symtomen på allmän förgiftning - huvudvärk, slöhet, muskelsvaghet och feber kan förekomma. Med en komplikation av tarminfektion kan kräkningar och diarré förekomma.
  • Om akut njursvikt är en följd av förgiftning, finns det anemi, tecken på gulsot och anfall kan förekomma.
  • Om orsaken är en akut njursjukdom - glomerulonefrit, kan blod till exempel observeras i urinen, allvarlig smärta uppträder i nedre delen av ryggen.

Diagnos vid första skedet är extremt svårt. Om akut njursvikt observeras på grund av en infektionssjukdom eller akut förgiftning beaktas sjukdomen vid behandlingen, eftersom en njurskada vid förgiftning är ett helt naturligt fenomen. Samma sak kan sägas om de fall då patienten är ordinerad för nefrotoxiska läkemedel.

I det inledande skedet indikerar urinanalys inte så mycket ARF, utan snarare de faktorer som orsakar misslyckandet:

  • relativ densitet med prerenalt akut njurinsufficiens är högre än 1,018 och med njuravledare under 1,012;
  • möjlig liten proteinuria, närvaron av granulära eller cellulära cylindrar med njur-ARF-nefrotoxiskt ursprung. I 20-30% av fallen är dock denna funktion frånvarande.
  • I trauma, tumörer, infektioner, urolithiasis finns mer röda blodkroppar i urinen.
  • ett stort antal vita blodkroppar indikerar en infektion eller allergisk inflammation i urinvägarna;
  • om urinsyrakristaller hittas kan uratnefropati misstänks.

Vid varje stadium av arresteret föreskrivs bakteriologisk analys av urin.

Fullständigt blodantal motsvarar den primära sjukdomen, biokemisk vid inledningsskedet kan ge data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svag hyperkalemi - mindre än 6 mmol / l orsakar inte förändringar.

Den kliniska bilden av det inledande skedet av akut njursvikt

Oligoanuricheskaya

Detta stadium i akut njursvikt är det värsta och kan utgöra ett hot mot liv och hälsa. Hennes symptom är mycket bättre uttryckt och karakteristiskt, vilket gör att du snabbt kan upprätta diagnosen. I detta skede samlas produkterna av kvävemetabolism - kreatinin, urea, som i en frisk kropp utsöndras i urinen, snabbt i blodet. Absorptionen av kalium minskar, vilket förstör vattensaltbalansen. Njurarna utför inte funktionen att stödja syrabasbasen, vilket resulterar i vilken metabolisk acidos bildas.

Huvuddragen i oligoanuric-scenen är:

  • minskning av diuresis: Om den dagliga volymen av urin sjunker till 500 ml, indikerar detta oliguria, om upp till 50 ml - anuria;
  • förgiftning med metaboliska produkter - klåda, illamående, kräkningar, takykardi, andfåddhet;
  • En markant ökning av blodtrycket, konventionella antihypertensiva läkemedel fungerar inte.
  • förvirring, medvetslöshet, eventuell koma;
  • svullnad av organ, håligheter, subkutan vävnad. Kroppsvikten ökar på grund av ackumulering av vätska.

Scenen varar från flera dagar - i genomsnitt 10-14, upp till flera veckor. Periodens varaktighet och behandlingsmetoder bestäms av svårighetsgraden av lesionen och arten av den primära sjukdomen.

Symtom på oligoanuriskt stadium av akut njursvikt

diagnostik

I detta skede är den primära uppgiften att skilja anuri från akut urinretention. För detta ändamål katalyseras blåsan. Om inte mer än 30 ml / timme matas ut genom katetern betyder det att patienten har en ARF. För att klargöra diagnosen föreskrivna analyser av kreatinin, urea och kalium i blodet.

  • I prerenalformen observeras en minskning av natrium och klor i urinen, graden av fraktionerad utsöndring av natrium är mindre än 1%. Vid kalciumnekros, med en oligurisk arrester, ökar indikatorn från 3,5%, med icke-neurologisk nekros - upp till 2,3%.
  • För differentiering specificeras förhållandet mellan blodurea och urin eller kreatinin i blod och urin. Vid prerenalform är förhållandet urea till plasmakoncentration 20: 1 och i renal form är det 3: 1. För kreatinin kommer förhållandet att vara lika: 40 i urin och 1 i plasma för prerenal ARF och 15: 1 för renal.
  • Vid njurinsufficiens är ett karaktäristiskt diagnostiskt tecken ett lågt innehåll av klor i blodet - mindre än 95 mmol / l.
  • Dessa mikroskopier av urinsedimentet tillåter oss att bedöma skadans art. Således indikerar närvaron av icke-protein- och erytrocytcylindrar skador på glomeruli. Bruna epitelcylindrar och fritt epitel visar tubulär nekros. Hemoglobincylindrar detekteras med intratubulär blockad.

Sedan det andra skedet av akut njursvikt orsakar allvarliga komplikationer, förutom urin och blodprov, är det nödvändigt att tillgripa instrumentella analysmetoder:

  • MRI, ultraljud utförs för att upptäcka obstruktion av urinvägarna, analysera storleken, tillståndet av njuren, utvärdera blodtillförseln. Excretory urografi utförs inte: radiopaque angiografi är föreskriven för misstänkt stenos av artären;
  • Kromocystoskopi är föreskriven för misstänkt obstruktion av urinledningsöppningen;
  • radiografi av thoraxavsnittet utförs för att bestämma lungödem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av njurarna är föreskriven för att bedöma renal perfusion;
  • biopsi utförs i fall där prerenal ARF är utesluten och sjukdomen har inte identifierats.
  • EKG är tilldelat alla patienter, utan undantag, att upptäcka arytmier och tecken på hyperkalemi.

Behandling av akut njursvikt

Behandlingen bestäms av typen ARF - prerenal, njur, postrenal och graden av skada.

Den primära uppgiften i prerenal form är att återställa blodtillförseln till njurarna, korrigera dehydrering och vaskulär insufficiens.

  • Vid njurform, beroende på etiologin, är det nödvändigt att sluta ta nefrotoxiska läkemedel och vidta åtgärder för att avlägsna toxiner. Vid systemiska sjukdomar kommer administrering av glukokortikoider eller cytostatika att krävas som en orsak till akut njursvikt. För pyelonefrit och infektionssjukdomar ingår antivirala läkemedel och antibiotika i terapin. Vid tillstånd av hyperkalcemisk kris injiceras intravenösa stora volymer natriumkloridlösning, furosemid, droger som sänker absorptionen av kalcium.
  • Villkoren för behandling av akut missfall i postrenal är eliminering av obstruktionen.

Var noga med att korrigera vattensaltbalansen. Metoderna beror på diagnosen:

  • när hyperkalemi är högre än 6,5 mmol / l administreras kalciumglukonatlösning följt av glukos. Om eldfast hyperkalemi är hemodialys ordinerad;
  • Furasemid administreras för att korrigera hypervolemi. Dosen väljs individuellt;
  • Det är viktigt att följa den allmänna användningen av kalium- och natriumjoner - värdet bör inte överstiga dagliga förluster. Med hyponatremi är därför volymen av fluid begränsad och med hypernatremi administreras natriumkloridlösning intravenöst;
  • Vätskevolymen, både konsumerad och injicerad intravenöst, bör i allmänhet överskrida förluster med 400-500 ml.

I icke-ligurisk form försöker de utan dialysbehandling. Men det finns ett antal indikatorer som det tilldelas i alla fall: symptomatisk uremi, hyperkalemi, svår syreemi, perikardit, ackumulering av en stor volym vätska som inte kan avlägsnas genom medicinering.

Grundläggande principer för behandling av akut njursvikt

Restaurerande, polyurinsyra

Staden av polyuria visas endast när tillräcklig behandling utförs och kännetecknas av en gradvis återhämtning av diurese. I det första skedet registreras en daglig urinvolym på 400 ml, vid polyurietrinnet - mer än 800 ml.

Samtidigt är den relativa densiteten av urin fortfarande låg, det finns mycket proteiner och erytrocyter i sedimentet, vilket indikerar återställande av glomerulära funktioner, men indikerar skada i rörets epitel. Blodet förblir högt i kreatinin och urea.

Under behandlingen återställs kaliuminnehållet gradvis, och den ackumulerade vätskan avlägsnas från kroppen. Detta stadium är farligt eftersom det kan leda till hypokalemi, vilket inte är mindre farligt än hyperkalemi och kan orsaka uttorkning.

Polyuretrinnet varar från 2-3 till 10-12 dagar beroende på graden av organskada och bestäms av återhämtningsgraden av det rörformiga epitelet.

Händelser som utförs under oligurisk scen fortsätter under återhämtning. I det här fallet väljs doserna av läkemedel och ändras individuellt beroende på testets vittnesbörd. Behandlingen utförs på grund av en diet: intaget av protein, vätska, salt och så vidare är begränsat.

Återställningsstadiet

återvinning

I detta skede återställs normal diuresis, och viktigast av allt skiljer sig kvävemetabolismens produkter. Vid svår patologi eller för sen upptäckt av sjukdomen kan kväveföreningar inte elimineras fullständigt, i vilket fall akut njursvikt kan bli kroniskt.

Symptom på det termiska steget är:

  • spasmer och muskelkramper
  • inre och subkutana blödningar;
  • hjärtavvikelser
  • sputum med blod, andfåddhet och hosta orsakad av vätskeansamling i lungvävnaderna;
  • förlust av medvetande, koma.

Prognosen beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen. Enligt statistiken, i oligurisk kurs, är dödligheten 50%, för icke-ligurisk - 26%. Om akut njursvikt inte kompliceras av andra sjukdomar uppnås en fullständig återhämtning av njurfunktionen inom 90 veckor inom de närmaste 6 veckorna.

Symtom på återhämtning från akut njursvikt

Kroniskt njursvikt

CKD utvecklas gradvis och representerar en minskning av antalet aktiva nefroner - de strukturella enheterna i njurarna. Sjukdomen är klassificerad som kronisk, om minskningen av funktionaliteten observeras i 3 månader eller mer.

I motsats till akut njursvikt är det svårt att diagnostisera kroniska och i senare skeden, eftersom sjukdomen är asymptomatisk och upp till 50% av nefronns död, kan den detekteras endast under funktionell belastning.

Orsakerna till sjukdomen är många. Omkring 75% av dem är emellertid gomurolonfri, arteriell hypertoni och nefropati.

Faktorer som väsentligt ökar sannolikheten för CRF inkluderar:

  • diabetes mellitus;
  • rökning;
  • fetma;
  • systemiska infektioner, såväl som akut njursvikt;
  • infektionssjukdomar i urinvägarna;
  • giftiga lesioner - gifter, droger, alkohol;
  • åldersförändringar.

Av olika orsaker är skademekanismen dock nästan densamma: antalet aktiva nefron minskar gradvis, vilket framkallar syntesen av angiotensin II. Som ett resultat utvecklas hyperfiltrering och hypertoni i intakta nefroner. I parenchymen är ersättningen av renal funktionell fibrerad vävnad. På grund av överbelastningen av de återstående nefronerna utvecklas och utvecklas en överträdelse av vatten-saltbalansen, syrabasen, proteinet, kolhydratmetabolismen och så vidare. I motsats till akut njursvikt är effekterna av kroniskt njursvikt irreversibelt: det är omöjligt att ersätta den döda nephronen.

Den moderna klassificeringen av sjukdomen identifierar 5 steg, vilka bestäms av den glomerulära filtreringshastigheten. En annan klassificering är relaterad till nivån av kreatinin i blod och urin. Detta symptom är det mest karakteristiska, och det kan användas för att rättvis bestämma sjukdomsstadiet.

Den vanligaste klassificeringen i samband med patientens allvarlighetsgrad. Det gör att du snabbt kan fastställa vilka åtgärder som behöver vidtas först.

Stage av kroniskt njursvikt

Poliuricheskaya

Polyurean eller det första skedet av kompensation är asymptomatisk. Tecken på primär sjukdom dominerar, medan det finns få tecken på njurskador.

  • Polyuria - frisättningen av för mycket urin, ibland överskrider volymen av vätska som konsumeras.
  • Nocturia - överskott av nattdiurese. Normalt är urinen mindre utsläppt på natten och mer koncentrerad. Utsöndring av mer urin på natten indikerar behovet av renal-hepatiska tester.
  • Även vid inledningsskedet kännetecknas CRF av en minskning av den osmotiska densiteten hos urin-isostenuri. Om densiteten är över 1,018, är inte CRF bekräftad.
  • I 40-50% av fallen observeras arteriell hypertension. Dess skillnad ligger i det faktum att normala hypotensiva läkemedel med liten kronisk njursvikt och andra njursjukdomar har liten effekt på blodtrycket.
  • Hypokalemi kan inträffa vid polyuriafas vid överdosering av saluretika. Det kännetecknas av stark muskelsvaghet, förändringar i EKG.

Diagnos inkluderar urin och blodprov. De viktigaste av dem är bedömning av kreatinin i blod och urin.

Också ett bra definierande tecken är den glomerulära filtreringshastigheten. I det polyuriska skedet är detta värde dock normalt - mer än 90 ml / min eller något reducerat - till 69 ml / min.

Vid första skedet syftar behandlingen huvudsakligen till att undertrycka den primära sjukdomen. Det är mycket viktigt att följa en diet med en begränsning av proteinets mängd och ursprung, och naturligtvis saltintag.

Symtom på polyuretisk stadium av kronisk njursjukdom

Stage av kliniska manifestationer

Detta stadium, även kallat azotemiskt eller oligoanuriskt, kännetecknas av specifika störningar i kroppens aktivitet, vilket indikerar synlig njurskada:

  • Det mest karakteristiska symptomet är en förändring av volymen urin. Om det i det första skedet av vätskan utsöndras mer än normalt, blir i volymen urin i den andra etappen av kronisk njursjukdom mindre. Oliguria utvecklar -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tecken på berusning ökar - kräkningar, diarré, illamående, huden blir blek, torr, i senare skeden förvärvar en karakteristisk gulsotfärg. På grund av deponering av karbamidpatienter oroade allvarlig klåda, läker kammad hud nästan inte alls.
  • Det finns en stark svaghet, viktminskning, aptitlöshet tills anorexi.
  • På grund av kränkningen av kvävebalansen framträder en specifik ammoniaklukt från munnen.
  • I ett senare skede bildas renalödem, först i ansiktet, sedan på extremiteterna och på kroppen.
  • Förgiftning och högt blodtryck orsakar yrsel, huvudvärk, minnesstörning.
  • Det finns en känsla av frossa i armarna och benen - först i benen minskar deras känslighet. Rörelsestörningar är möjliga.

Dessa yttre tecken indikerar vidhäftning till kroniska njursjukdomar associerade sjukdomar och tillstånd som orsakas av njursvikt:

  • Azotemi - förekommer med en ökning av produkterna av kvävemetabolism i blodet. Bestäms av värdet av kreatinin i plasma. Innehållet av urinsyra är inte så signifikant, eftersom koncentrationen ökar av andra skäl.
  • Hyperkloridsyraacidos orsakas av en kränkning av kalciumabsorptionsmekanismen och är mycket karakteristisk för scenen av kliniska manifestationer, ökar hyperkalemi och hyperkatabolism. Dess yttre manifestation är utseendet av andfåddhet och stor svaghet.
  • Hyperkalemi är det vanligaste och farligaste symptomet på CKD. Njurarna kan upprätthålla funktionen av kaliumabsorption fram till slutstadiet. Hyperkalemi beror emellertid inte bara på njurens arbete och, om det är skadat, utvecklas i de inledande stadierna. Med ett alltför högt innehåll av kalium i plasma - mer än 7 meq / l, förlorar nerv- och muskelceller sin förmåga till excitabilitet, vilket leder till förlamning, bradykardi, skador på centrala nervsystemet, akut respirationsfel och så vidare.
  • Med minskad aptit och berusning produceras en spontan minskning av proteinintaget. Emellertid är dess för låga innehåll i mat för patienter med kronisk njursjukdom inte mindre destruktiv, eftersom det leder till hyperkatabolism och hypoalbuminemi - en minskning av serumalbumin.

Ett annat karakteristiskt symptom för patienter med kroniskt njursvikt är en överdos av droger. Med CRF är biverkningarna av något läkemedel mycket mer uttalade, och överdosering sker i de mest oväntade fallen. Detta beror på njurarnas dysfunktion, som inte kan ta bort sönderfallsprodukterna, vilket leder till deras ackumulering i blodet.

diagnostik

Huvudsyftet med diagnosen är att skilja CKD från andra njurekänslor med liknande symtom, och särskilt från den akuta formen. För denna utväg till olika metoder.

Av blod- och urintesterna är de mest informativa följande indikatorer:

  • mängden kreatinin i blodplasma är mer än 0,122 mmol / l;
  • glomerulär filtreringshastighet - en uttalad minskning av mängden 30-44 ml / min. Med ett värde av 20 ml / min är akut inhalation nödvändig;
  • blodkarbamid är mer än 8,3 mmol / l. Om ökningen av koncentrationen observeras mot bakgrund av normal kreatinin, kommer sjukdomen sannolikt att ha ett annat ursprung.

Från instrumentella metoder tillgodoses ultraljud och radiologiska metoder. Ett karakteristiskt tecken på CRF-reduktion och rynkning av njuren, om detta symptom inte observeras, visar en biopsi.

Röntgenkontrastforskningsmetoder är inte tillåtna.

behandling

Fram till slutstadiet innefattar behandling av kroniskt njursvikt inte dialys. Konservativ behandling ordineras beroende på graden av njurskador och därmed sammanhängande störningar.

Det är väldigt viktigt att fortsätta behandlingen av den underliggande sjukdomen, med undantag av nefrotoxiska läkemedel:

  • En obligatorisk del av behandlingen är en lågprotein diet - 0,8-0,5 g / (kg * dag). När innehållet av albumin i serumet är mindre än 30 g / l, begränsas begränsningarna, eftersom med en sådan låg proteinhalt kan kväveubalans utvecklas visas tillsats av keto-syror och essentiella aminosyror.
  • Med GFR-hastigheter runt 25-30 ml / min används inte tiaziddiuretika. Vid lägre värden tilldelas individuellt.
  • Vid kronisk hyperkalemi används jonbytarpolystyrenhartser, ibland i kombination med sorbenter. I akuta fall administreras kalciumsalter, hemodialys är föreskriven.
  • Korrigeringar av metabolisk acidos uppnås genom införande av 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenöst.
  • När hyperfosfat används används ämnen som förhindrar absorption av fosfat i tarmen: kalciumkarbonat, aluminiumhydroxid, ketosteril, fosfocytryl. När hypokalcemi läggs till vid behandling av kalciumtillskott - karbonat eller glukonat.

Dekompensationsstadiet

Detta stadium kännetecknas av försämringen av patientens tillstånd och utseendet av komplikationer. Den glomerulära filtreringshastigheten är 15-22 ml / min.

  • Sömnlöshet eller tvärtom går allvarlig sömnighet i huvudvärk och slöhet. Koncentrationsförmågan är störd, förvirring är möjlig.
  • Perifer neuropati går framåt - förlust av känsla i armar och ben, inklusive immobilisering. Utan hemodialys kan detta problem inte lösas.
  • Utvecklingen av magsår, uppkomsten av gastrit.
  • Ofta är kronisk njursjukdom åtföljd av utvecklingen av stomatit och gingivit - inflammation i tandköttet.
  • En av de allvarligaste komplikationerna hos kronisk njursjukdom är inflammation i hjärtsymptomen i hjärtat. Det är värt att notera att denna komplikation med sällsynt behandling är sällsynt. Myokardiella skador på grund av hyperkalemi eller hyperparathyroidism förekommer mycket oftare. Graden av skador på kardiovaskulärsystemet bestäms av graden av arteriell hypertension.
  • En annan vanlig komplikation är pleurisy, det vill säga inflammation i pleural lakan.
  • Med vätskeretention finns det risk för trängsel i lungorna och svullnad av dem. Men i regel förekommer denna komplikation redan vid scenen av uremi. Upptäck komplikationen av den radiologiska metoden.

Behandlingen är korrelerad beroende på de komplikationer som uppträder. Kanske en koppling till konservativ hemodialysbehandling.

I avsaknad av behandling kommer nedbrytningsstadiet in i terminalsteget. Och i det här fallet kan patientens liv räddas endast genom att tillgripa njurtransplantation eller hemodialys.

terminal

Terminalen (sista) etappen är uremisk eller anurinsyra. Mot bakgrund av en fördröjning i produkterna av kvävemetabolism och nedsatt vatten-salt, osmotisk homeostas och andra saker utvecklas autointoxikation. Fast degenerering av kroppsvävnader och dysfunktion hos alla organ och kroppssystem.

  • Symtom på förlust av extremiteternas känslighet ersätts av fullständig nummenhet och pares.
  • Sannolikheten för uremisk koma och svullnad i hjärnan. På bakgrund av diabetes mellitus bildas hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet är perikardit en frekventare komplikation och är dödsorsaken i 3-4% av fallen.
  • Gastrointestinala skador - anorexi, glossit, frekvent diarré. Varje 10 patienter har mageblödning, vilket är dödsorsaken i mer än 50% av fallen.

Konservativ behandling vid terminalfasen är maktlös.

Beroende på patientens allmänna tillstånd och arten av komplikationerna tillgriper de till mer effektiva metoder:

  • Hemodialys är rening av blodet med hjälp av "artificiell njure" -apparaten. Förfarandet utförs flera gånger i veckan eller varje dag, har en annan varaktighet - läget väljs av läkaren i enlighet med patientens tillstånd och utvecklingsdynamiken. Enheten utför funktionen hos ett avlidt organ, därför kan patienter med diagnos inte leva utan det.

Hemodialys idag - förfarandet mer tillgängligt och effektivare. Enligt Europa och USA är livslängden hos en sådan patient 10-14 år. Det finns fall då prognosen är mest fördelaktig, eftersom hemodialys förlänger livet med mer än 20 år.

  • Peritonealdialys - i detta fall utför njurens roll, eller snarare, filtret bukhinnan. Vätskan som införs i bukhinnan absorberar kvävemetabolismens produkter och avlägsnas sedan från buken till utsidan. Denna procedur utförs flera gånger om dagen, eftersom dess effektivitet är lägre än den för hemodialys.
  • Njurtransplantation är den mest effektiva metoden, som dock har många begränsningar: sår, psykisk sjukdom, endokrina störningar. Eventuell njurtransplantation från både givaren och kadavern.

Återvinning efter operationen varar minst 20-40 dagar och kräver den mest noggranna överensstämmelsen med den föreskrivna behandlingen och behandlingen. En njurtransplantation kan förlänga en patients liv i mer än 20 år, om inte komplikationer uppträder.

Steg i kreatinin och graden av reduktion av glomerulär filtrering

Koncentrationen av kreatinin i urinen och blodet är en av de mest karakteristiska särdragen hos kronisk njursvikt. En annan mycket "talande" egenskap hos en skadad njure är glomerulär filtreringshastighet. Dessa tecken är så viktiga och informativa att klassificeringen av CRF genom kreatinin eller genom GFR används oftare än den traditionella.

Kreatininklassificering

Kreatinin är en nedbrytningsprodukt av kreatinfosfat, den huvudsakliga energikällan i musklerna. Med minskningen av muskelämnen bryts ner i kreatinin och fosfat med utsläpp av energi. Kreatinin går sedan in i blodomloppet och utsöndras av njurarna. Den genomsnittliga normen för en vuxen anses vara en blodhalt av 0,14 mmol / l.

Ökad kreatinin i blodet och ger azotemi - ackumulering av kvävehaltiga sönderdelningsprodukter.

Koncentrationen av denna substans är uppdelad i tre stadier av sjukdomen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierar från 0,14 till 0,71 mmol / l. I detta skede uppträder och utvecklas de första okarakteristiska tecknen på CRF: slöhet, polyuri, viss ökning av blodtrycket. Det finns en minskning av njurens storlek. Bilden är typisk för staten när upp till 50% av nefroner dör.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivån på ämnet varierar från 0,72 till 1,24 mmol / l. Sammanfaller med scenen av kliniska manifestationer. Oligouria utvecklas, det finns huvudvärk, andfåddhet, ödem, muskelspasmer och så vidare. Antalet nephroner reduceras från 50 till 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakteriserad av en ökning av kreatininkoncentrationen över 1,25 mmol / l. Kliniska tecken uttalas, komplikationer utvecklas. Antalet nefron reduceras till 5%.

Genom glomerulär filtreringshastighet

Glomerulär filtreringshastighet är den parameter som bestämmer excretionskapaciteten hos ett organ. Det beräknas på flera sätt, men det vanligaste innebär insamling av urin i form av två timmars delar, bestämning av minutdiuret och kreatininkoncentration. Förhållandet mellan dessa indikatorer och ger värdet av glomerulär filtrering.

SCF-klassificering omfattar 5 steg:

  • 1 - Steg med normal nivå av GFR, det vill säga mer än 90 ml / min, observeras tecken på njurspatologi. I detta skede är det ibland tillräckligt att eliminera de befintliga negativa faktorerna, exempelvis att röka.
  • Steg 2 - En liten minskning av GFR - från 89 till 60 ml / min. Både i 1 och 2 steg är det nödvändigt att följa en diet, tillgänglig fysisk aktivitet och periodisk observation hos läkaren.
  • 3A-stadium - måttlig minskning av filtreringshastigheten - från 59 till 49 ml / min;
  • Steg 3B - uttalad minskning till 30 ml / min. På detta stadium utförde läkemedel.
  • Steg 4 - kännetecknas av en kraftig minskning från 29 till 15 ml / min. Det finns komplikationer.
  • Steg 5 - GFR är mindre än 15 ml, scenen motsvarar uremi. Kritiskt tillstånd.

Stage av kroniskt njursvikt genom glomerulär filtreringshastighet