Search

När hpn urindensitet

60 - 80 30 - 50 50 - 60

Blod i uremi (slutstadiet CRF): ökning av anemi (hemoglobindroppar till 40-50 g / l och under), giftig leukocytos till 80-100? 10 9 / l med ett skifte till vänster. Antal blodplättar reduceras (trombocytopeni), vilket är en av orsakerna till blödning i uremi och minskar hemoglobinnivån ännu mer.

URIN: Under den initiala perioden bestäms förändringar av den underliggande sjukdomen. När CRF ökar, släpper dessa förändringar ut och det blir svårt att bestämma den primära sjukdomen genom urinalys. I urinen finns protein, leukocyter, röda blodkroppar, cylindrar.

I de inledande stadierna av kroniskt njursvikt reduceras nivån av kalium i blodet vanligen på grund av polyuri ("tvångsdiuris"). Natriumnivån reduceras också på grund av begränsningen av dess användning med mat och speciellt med tubulats nederlag (till exempel med pyelonefrit). Acidos (försurning av den interna miljön) utvecklas nödvändigtvis på grund av ett brott mot utsöndring av syror genom njurarna, bildandet av ammoniak i kanalikulära celler och förbättrad utsöndring av bikarbonater. Acidos uppenbaras av dåsighet, kliande hud och låg kroppstemperatur.

Eftersom den aktiva formen av vitamin D bildas i njurarna leder kronisk njursvikt till en drastisk störning av kalciumabsorptionen i tarmen och till en minskning av blodkalciumhalten (hypokalcemi). Hypokalcemi kan manifesteras som parestesi (stickningar och kramper), muskeltrakt och kramper. Genom återkopplingsmekanismen går mer paratyroidhormon i blodet, vilket "spolas ut" kalcium från benen. I terminalstadiet av kronisk njursjukdom ökar nivån av magnesium (dåsighet, svaghet) och fosfor (på grund av "upplösningen" av benen med paratyroidhormon) i blodet.

18. Laboratoriediagnos av anemi

Akut post-hemorragisk anemi. Orsaker till akut post-hemorragisk anemi är skador (skador) och akut blödning från inre organ (gastrointestinal, lung, livmoder etc.).

Mönstret av perifert blod varierar beroende på utvecklingsstadiet av anemi.

1. Den reflex-vaskulära fasen (1-2 dagar efter blödning) karakteriseras av normal hemoglobinhalt, röda blodkroppar, färg och andra perifera blodparametrar. Detta beror på en reflexminskning i kärlns volym (spasm) och kompensationsutsläpp av blod från bloddepåerna (mjälte, lever, subkutan vävnad etc.). Kriterierna för diagnos av anemi i denna sjukdomsfas är endast kliniska symptom: en progressiv minskning av blodtrycket, yrsel, svaghet, svimning, takykardi etc.

2. Den komplexa hydremiska fasen kännetecknas av återställandet av den initiala volymen av cirkulerande blod på grund av inmatningen i den perifera kärlbädden av en stor mängd vävnadsvätska, plasma. Det finns nästan samma minskning av hemoglobin, antalet röda blodkroppar, liksom en minskning av hematokrit. Samtidigt förblir färgindex inom det normala intervallet (normokromisk anemi).

3. Benmärgsfas av kompensation (4-5 dagar från blödningens början). Tillsammans med den fortsatta minskningen av hemoglobininnehållet och antalet erytrocyter i perifert blod observeras retikulocytos, vilket indikerar stimulering av benmärgshematopoiesis. Samtidigt kan moderat leukocytos, ett stort antal unga former av neutrofiler (band, metamyelocyter och ibland myelocyter) samt kortvarig trombocytos detekteras.

Plasma järnnivåer vid akut post-hemorragisk anemi är vanligtvis normala. I vissa fall, med massiv blodförlust och utarmning av järn depåer observeras dess minskning, och anemi förvärvar egenskaperna hos hypokromisk järnbristanemi.

Kronisk järnbristanemi. De vanligaste orsakerna till kronisk järnbristanemi är:

1. Kronisk blodförlust:

2. Magsjukdomar, åtföljd av achlorhydria och achilia (kronisk atrofisk gastrit, gastrisk cancer, mageresektion), där processen för jonisering av järn i magen och följaktligen absorption av exogent järn i tarmarna störs.

3. Duodenit och enterit, vilket leder till försämrad absorption av exogent järn i duodenum och andra delar av tunntarmen.

4. Otillräckligt intag av järn från mat.

5. Graviditet och amning, där det finns ökat intag av järn och ofta utarmning av depot i levern.

Dessa orsaker leder till en minskning av transferrin i benmärgen och störning av normal erytropoies.

1. Reduktion av hemoglobin och antalet röda blodkroppar.

2. Övervägande i blodets utbrott av små erytrocyter (mikrocyter) och förskjutningen av pris-Jones-kurvan till vänster.

3. Minskningen i färgindex under 0,8 (erytrocythypokromi).

4. Anisocytos och poikilocytos.

5. Leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytos (icke-permanenta tecken).

Avgörande för diagnosen kronisk post-hemoragisk anemi är en förändring i järnmetabolism: 1) En minskning av serumjärninnehållet under 12,5 μg / l; 2) En ökning av serumets totala järbindningsförmåga av mer än 71,6 mmol / 1; 3) minskning av procenten av transferrinmättnad under 20% och andra tecken.

den12-Folic deficiency anemia är kännetecknad av utvecklingen av megaloblastisk (embryonisk) typ av blodbildning. De främsta orsakerna till anemi är:

1. En brist på gastromukoprotein, observerat vid atrofi i magslimhinnan, achlorhydria och ahilia (atrofisk gastrit, magkräft) samt efter total gastrektomi eller proximal gastrektomi.

2. Konkurrenskraftig konsumtion av vitamin B12 vid helminthisk invasion (vid lindmask) eller vid överdriven utveckling av tarmmikroflora (flera divertikuler i tjocktarmen, "cecum syndrom" etc.). I dessa fall är vitamin B-brist12 på grund av sin ökade förbrukning av parasiten eller mikroorganismerna.

3. Försämrad vitamin B-absorption12 i ileum (enterit, celiaki, tarmresektion, Crohns sjukdom, cecumcancer, etc.).

4. Öka behovet av vitamin B12 hos gravida kvinnor.

5. Allvarlig skada på levern (cirros, hepatit, cancer), där aktiveringen av folsyra i levern störs. I de senare fallen talar de ofta om utvecklingen av folsyraanemi, vars diagnos baseras på en minskning av innehållet i folsyra i serum och erytrocyter.

1. Minska antalet röda blodkroppar och hemoglobininnehåll.

2. Övervägande i blodet utbreder stora erytrocyter (makrocyter) och skiftet av pris-Jones-kurvan till höger.

3. Utseendet i det perifera blodet av "produkter" av megaloblastisk hematopoiesis (megalocyter och megaloblaster).

4. Ökningen i färgindexet är större än 1,0 (hyperchromia av röda blodkroppar).

5. Resterna av kärnor i form av jolly kroppar och kebotringar.

6. Leukopeni, trombocytopeni.

7. Neutropeni med skift till höger (utseendet av jättehypersegmenterade neutrofiler).

8. Monocytopeni och relativ lymfocytos, eosinopeni.

9. Minska antalet retikulocyter i remission.

10. Anisocytos, poikilocytosis.

Hemolytisk anemi Huvudorsakerna till hemolytisk anemi är:

1. Medfödda arveliga anomalier av erytrocytutveckling, vilket bidrar till deras förbättrade hemolys (medfödd hemolytisk anemi hos Minkowski-Chauffard, etc.).

2. Exogena effekter på röda blodkroppar, vilket leder till deras förbättrade sönderfall:

a) hemolytisk sjukdom hos den nyfödda

b) Toxiska effekter (förgiftning genom hemolytiska gifter, svåra brännskador etc.);

c) infektiösa effekter (malaria, sepsis, influensa, etc.);

d) Skador på röda blodkroppar efter transfusion (på grund av transfusion av grupperat eller reesusnee-kompatibelt blod).

e) autoimmun skada på röda blodkroppar

e) eventuell splenomegali

Bland de förvärvade hemolytiska anemierna finns följande:

1. Akut anemi (hemolytisk sjukdom hos nyfödda, toxisk anemi, paroxysmal (kall) hemoglobinuri, marshemoglobinuri).

2. Kronisk anemi (autoimmun):

a) idiopatisk autoimmun hemolytisk anemi orsakad av utseendet av antikroppar mot erytrocyter eller erytrocytprogenitorceller;

b) symptomatisk (autoimmun) hemolytisk anemi, utvecklas i sjukdomar i vilka det lymfoproliferativa, myeloproliferativa syndrom och splenomegali (kronisk lymfocytisk leukemi, Hodgkins sjukdom, myeloid leukemi, multipelt myelom, Waldenströms sjukdom, systemiska bindvävssjukdomar, vissa tumörer, etc.).;

c) Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (Markiafa-sjukdom), där det finns övervägande intravaskulär hemolys.

Blodbilden i olika former av hemolytisk anemi har betydande egenskaper. För den primära, ibland preliminära diagnosen är det dock viktigt att komma ihåg några vanliga tecken på hemolytisk anemi:

1. Reduktion av hemoglobin och antalet röda blodkroppar.

2. I de flesta fall är den normokroma naturen hos anemi.

3. Retikulocytos uttalade mer än 10 ".

4. Anisocytos och poikilocytos.

Diagnosen hemolytisk anemi bekräftas genom detektering av direkta tecken på erytrocythemolys: hyperbilirubinemi (främst beroende på orelaterat bilirubin), urobilinuri, minskning av osmotisk resistans hos erytrocyter (se nedan). I autoimmuna former av hemolytisk anemi detekteras hypergammaglobulinemi och ett positivt Coombs-test (se ovan).

Hypo- och aplastiska anemier kännetecknas av inhibering inte bara av erytrocyten utan även av andra groddar av benmärgshematopoiesis. Det finns endogen och exogen hypo och aplastisk anemi. Den senare beror på effekten på benmärgshomatopoiesen av olika faktorer: fysisk (joniserande strålning), giftig (bensen), cytotoxisk (behandling med cytostatika, kloramfenikol, barbiturater, sulfonamider), smittsam (sepsis, akut viral hepatit, etc.).

Blodbilden kännetecknas i de flesta fall av tecken på pankytopeni:

1. Reduktion av hemoglobin och antalet röda blodkroppar.

2. Anemiens normokroma karaktär.

3. Minska antalet retikulocyter.

4. Leukopeni, neutropeni, relativ eller absolut lymfocytos.

19. Laboratoriediagnos av leukemi

a) akut leukemi (myeloblastisk, lymfoblastisk, monoblastisk och undifferentierbar, erytromyeloblastisk och megakaryoblastisk);

b) kronisk leukemi (myeloid, lymfocytisk, monocytisk leukemi, erythremi, osteomyelofibros, myelomsjukdom, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Maligna lymfom:

a) lymfogranulomatos (Hodgkins sjukdom);

b) icke-Hodgkins lymfom (B-cell, T-cell, perifera lymfom).

1. Vid leukemi är patologiska förändringar huvudsakligen lokaliserade i benmärgen, men tidig metastasering av tumörceller observeras, med "utkastning" av patologiska celler i perifert blod och skador på andra organ och vävnader. 2. I lymfom förekommer tumörförökning av blodkroppar utanför benmärgen, uppstår metastasering i de sena stadierna av sjukdomen.

Denna handbok beskriver kortfattat bara några av de vanligaste formerna av leukemi, vilka kännetecknas av 4 vanliga hematologiska tecken:

1. Patologisk proliferation av celler av en av spridningarna av blodbildning (myeloid, lymfoid, erytrocyt, etc.);

2. En minskning (i kronisk leukemi) eller den nästan fullständiga frånvaron (i akut leukemi) av celldifferentiering, vilket leder till inträdet i det perifera blodet av unga omogena celler av denna prolifererade hemopoietiska bakterien.

3. Benmärgsmetaplasi, åtföljd av förskjutningen från benmärgen av andra spirer av blodbildning (vanligtvis erytrocyt, trombocyt);

4. utveckling i olika organ av de så kallade leukemoidinfiltraterna - patologisk proliferation av blodceller från det prolifererade hemopoietiska könet som metastasiserades till dessa organ.

Dessa hematologiska tecken kan förklara nästan hela klinisk bildkarakteristik av leukemi.

De kliniska tecknen är mest kännetecknande för leukemier 1. proliferativa syndrom - hematopoetisk vävnad hyperplasi (förstorade lymfkörtlar, mjälte, lever) och uppträdandet av foci av extramedullär (vnekostnomozgovogo) hematopoies; (dermal infiltrerar ossalgiya, känslighet och ben pokolachivanii al.) 2. anemic syndrom som utvecklas på grund metaplasi och benmärgssuppression erytrocytiska hemopoietiska stam, och i vissa fall på grund av hemolys av erytrocyter; 3. hemorragisk syndrom, också på grund av benmärgs metaplasi och förskjutning megakaryocytisk groddar; 4. reduktion av immunologisk motståndskroppen (infektiösa och septiska ulcerösa nekrotiska processer i lungorna, njurarna och andra organ och tonsiller).

Akut myeloblastisk leukemi präglas av en skarp proliferation av det myeloida hemopoietiska könet och den nästan fullständiga bristen på differentiering av cellerna i denna bakterie. Som ett resultat frigörs ett stort antal sprängelement, vilka är närvarande i blodet tillsammans med mogna celler i den myeloida hemopoietiska hemopoetiska cellen, i det perifera blodet.

Vid akut myeloblastisk leukemi uppträder ett karakteristiskt hematologiskt tecken - leukemisk gapande (hiatus leucemicu): i perifert blod finns blastformer och (i en liten mängd) mogna celler och det finns inga övergångsformer.

Följaktligen avslöjas följande hematologiska tecken vid studier av perifert blod hos patienter med akut leukemi:

1. Ökning av antalet leukocyter till 100x10 9 / l, även om leukopena former av akut leukemi ofta uppträder;

2. Utseendet i blodet av ett stort antal blastceller (myeloblaster);

3. En minskning av antalet mogna celler i det myelida könet i frånvaro av övergångsformer (hiatus leucemicus);

4. anemi, ofta normokrom (normocytisk) karaktär

Kronisk myeloid leukemi kännetecknas av proliferation och minskad differentiering av myeloida hemopoietiska celler. I perifert blod detekteras alla övergångsformer av cellulära element: promyelocyter, myelocyter, metamyelocyter, stick och segmenterade neutrofiler.

I allmänhet avslöjas följande hematologiska tecken vid kronisk myeloid leukemi:

1. En ökning av det totala antalet leukocyter (upp till 50-100x10 9 / l och mer), även om subleukemiska och leukopena former av leukemi är möjliga.

2. Närvaron i perifert blod av alla övergångsformer av cellulära element från myeloblaster och promyelocyter till segmenterade neutrofiler (antalet sistnämnda reduceras).

3. Anemi av normokromisk och normocytisk karaktär (vanligen i sena stadier av sjukdomen).

4. Trombocytopeni (även i de sena stadierna av sjukdomen).

Vid kronisk myeloid leukemi är leukemisk gapning (hiatus leucemicus) frånvarande i det perifera blodet.

Erythremi (polycytemi, Vaquez-sjukdom) kännetecknas av en uttalad proliferation av alla hemopoietiska bakterier.

1. En ökning av hemoglobininnehållet och antalet erytrocyter och hematokrit (upp till 0,7-0,9).

2. leukocytos (12,0-20,0) x10 9 / l och mer, främst beroende på neutrofiler;

3. Växling av blodleukocytformeln till vänster (till metamyelocyter och myelocyter);

5. minskning av ESR

I vissa fall är omvandlingen av sjukdomen till kronisk myeloid leukemi möjlig.

Idiopatisk osteomyelofibros (osteomyeloskleros) kännetecknas av ojämn spridning av tre hemopoietiska bakterier, särskilt megakaryocytiska, och den gradvisa utvecklingen av benmärgsfibros och skleros.

I studien av perifert blod avslöjade följande hematologiska tecken:

2. Antal leukocyter kan reduceras, normalt eller förhöjt;

3. I sjukdomens avancerade stadium - ett skifte av blodleukocytantal till vänster för myelocyter och till och med myeloblaster;

Kronisk lymfocytisk leukemi karakteriseras av proliferation och minskad differentiering av celler i lymfoidhemopoietisk hemopoietisk. I studien av perifert blod avslöjade följande hematologiska tecken:

1. En ökning av det totala antalet leukocyter (upp till 30-200x10 9 / l och mer), även om det finns även subleukopena och aleukemiska former av sjukdomen;

2. En ökning av innehållet av lymfoida bakterieceller (upp till 60-90% av det totala antalet leukocyter), främst beroende på mogna lymfocyter och endast delvis lymfoblaster och prolimhocyter;

3. Utseendet i det perifera blodet av "förstörda" lymfocyter (Botkin-Humprechts så kallade cellskuggor);

4. anemi (på grund av benmärgsmetaplasi och erytrocythemolys)

5. Trombocytopeni (benmärgsmetaplasi).

Myelom (generaliserat plasmocytom, multipelt myelom, Rustitsky-Kaler-sjukdom) karakteriseras av malign proliferation av plasmaceller och systemisk skada på de inre organen, främst skelettens ben.

Perifer blodbild:

1. gradvis progressiv anemi av normokrom (normocytisk) typ;

2. Normalt antal vita vita blodkroppar, även om former med leukocytos eller leukopeni kan uppstå.

3. granulocytopeni med relativ lymfocytos (icke-permanent symptom)

4. plasmaceller i det perifera blodet;

6. En betydande ökning av ESR.

Lymfogranulomatos (Hodgkins sjukdom) är bland de vanligaste hematosarkomerna (maligna lymfom). Sjukdomen kännetecknas av produktiva proliferativa förändringar i lymfkörtlarna och inre organen.

Perifer blodbild:

1. måttlig leukocytos (10-20) x10 9 / l, även om det ofta finns fall som uppstår med leukopeni;

2. neutrofili med leukocytskift till vänster (ibland till myelocyter);

3. absolut lymfocytopeni

4. monocytos, som i sjukdoms sista skede ersätts av monocytopeni

5. eosinopeni (det kan finnas fall av eosinofili)

6. En betydande ökning av ESR.

Det bör framhållas att i alla fall av detektion i perifert blod av ovan beskrivna förändringar som är karakteristiska för en viss sjukdom, görs den slutliga diagnosen endast på basis av resultaten av punktering av hematopoetiska organ och några andra speciella forskningsmetoder.

Symtom på kroniskt njursvikt

Oavsett hur olika njursjukdomar var ursprungligen, är symtomen på kroniskt njursvikt med dem alltid samma.

Vilka sjukdomar leder oftast till njursvikt?

Symtom på njursvikt i latent stadium

I det första skedet av njursvikt (annars kronisk njursjukdom, steg 1) beror kliniken på sjukdomen - oavsett om det är ödem, högt blodtryck eller ryggsmärta. Ofta, till exempel, vid polycystisk eller glomerulonephritis med isolerat urinsyndrom är en person helt omedveten om sitt problem.

  • Vid detta skede kan det finnas klagomål om sömnlöshet, trötthet, aptitlöshet. Klagomål är inte särskilt specifika, och utan allvarlig granskning är det osannolikt att de hjälper till att göra en diagnos.
  • Men utseendet på mer frekvent och riklig urinering, särskilt på natten, är alarmerande - det kan vara ett tecken på en minskning av njurens förmåga att koncentrera urin.
  • Dödsfallet av en del av glomeruli orsakar resten att arbeta med upprepad överbelastning, vilket medför att vätskan inte absorberas i tubulärerna, och densiteten hos urin närmar sig blodplasmets densitet. Normalt är morgonurinen mer koncentrerad, och om man, när den undersöks i en allmän urinanalys, är gravitationen mindre än 1018, är detta en anledning att skicka en analys enligt Zimnitsky. I denna studie samlas all urin i tre timmars portioner per dag, och om densiteten i någon av dem inte når 1018, kan vi tala om de första tecknen på njursvikt. Om i alla delar denna indikator är lika med 1010, då störningarna har gått långt: tätheten av urinen är lika med densiteten i blodplasma, har reabsorptionen av vätskan nästan stoppats.

I nästa steg (kronisk njursjukdom 2) är njurarnas kompensationsförmåga uttömda, de kan inte ta bort alla slutprodukter av protein och purinmetabolism och en förhöjd toxin, urea, kreatinin, detekteras genom biokemisk analys av blod. Det är koncentrationen av kreatinin i normal klinisk praxis som bestämmer glomerulärt filtreringshastighetsindex (GFR). Minskning av glomerulär filtreringshastighet till 60-89 ml / min är mildt njursvikt. Vid detta stadium finns ingen anemi, ingen elektrolytskift, ingen hypertension (om det inte är en manifestation av den ursprungliga sjukdomen), endast allmänt missnöje, ibland törst. I det här skedet kan dock en minskad nivå av vitamin D och en ökning av parathyroidhormon med en målinriktad undersökning detekteras, även om den fortfarande är långt ifrån osteoporos. Vid denna tidpunkt är utvecklingen av symtom fortfarande möjlig.

Symtom på njursvikt i det azotemiska scenen

Om insatser som syftar till att behandla den ursprungliga sjukdomen och skydda den återstående njurfunktionen inte ger framgång, fortsätter njurinsufficiensen att öka, GFR minskar till 30-59 ml / min. Detta är den tredje etappen av CKD (kronisk njursjukdom), det är redan oåterkallelig. I det här skedet uppträder symtom som tydligt indikerar en minskning av njurfunktionen:

  • Blodtrycket stiger på grund av minskad syntes av renin och renal prostaglandiner i njurarna, huvudvärk, smärta i hjärtområdet uppträder.
  • Ett ovanligt arbete med att ta bort toxiner tar delvis över tarmarna, vilket uppenbaras av en instabil stol, illamående och minskad aptit. Viktminskning kan gå vilse, muskelmassa förloras.
  • Anemi framträder - njurarna producerar inte tillräckligt med erytropoietin.
  • Kalciumnivån i blodet minskar som en följd av brist på aktiv form av vitamin D. Muskelsvaghet, domningar i händer och fötter, liksom området runt munnen, framträder. Det kan finnas psykiska störningar - både depression och agitation.

Med allvarligt njursvikt (CKD 4, GFR 15-29 ml / min)

  • Överträdelser av lipidbedrägerier är kopplade till hypertoni, triglyceriderna ökar kolesterolet. På detta stadium är risken för kärlkatastrofer mycket hög.
  • Fosfornivåerna ökar i blodet, och förkalkning kan uppstå - avsättning av kalcium- och fosforsalter i vävnaderna. Osteoporos utvecklas, smärtor i ben och leder stör.
  • Förutom toxiner är njurarna ansvariga för att ta bort purinbaser, eftersom de samlas, sekundär gikt utvecklas och typiska akuta attacker av ledsmärta kan utvecklas.
  • Det finns en tendens till en ökning av kaliumnivån, som speciellt mot bakgrund av utvecklingen av acidos kan ge upphov till störningar i hjärtritmen: extrasystol, förmaksflimmer. När kaliumnivån ökar minskar hjärtrytmen, och "infarktliknande" förändringar kan uppstå på EKG.
  • Det finns en obehaglig smak i munnen, lukten av ammoniak från munnen. Under inverkan av uremiska toxiner är salivkörtlarna förstorade, ansiktet blir puffigt, som med parotit.

Symtom på njursvikt i terminalfasen

CKD grad 5, uremi, GFR mindre än 15 ml / min. I själva verket ska patienten i själva verket få ersättningsbehandling - hemodialys eller peritonealdialys.

  • Njurarna slutar nästan att producera urin, diuresis minskar tills anuri, edemaer verkar och växer, lungödem är särskilt farligt.
  • Huden är icteric-grå, ofta med spår av repor (klåda visas).
  • Uremiska toxiner orsakar en tendens till ökad blödning, blåmärken bildas lätt, tandköttet blöder och näsan blöder. Hyppig gastrointestinal blödning - svarta avföring, kräkningar i form av kaffegrund. Detta försvårar den befintliga anemi.
  • Mot bakgrund av elektrolytskift uppstår neurologiska förändringar: perifera - upp till förlamning och centrala - ångest-depressiva eller maniska tillstånd.
  • Hypertoni är inte mottaglig för behandling, uttryckta brott mot hjärtritmen och ledning, kongestivt hjärtsvikt bildas, uremisk perikardit kan utvecklas.
  • Mot bakgrund av acidos noteras bullriga oregelbundna andning, en minskning av immunitet och trängsel i lungorna kan utlösa lunginflammation.
  • Illamående, kräkningar och lös avföring är manifestationer av uremisk gastroenterokolit.

Utan hemodialys beräknas livslängden hos sådana patienter i veckor, om inte dagar, så patienterna bör komma in i synfältet hos nephrologisten mycket tidigare.

Sålunda utvecklas de specifika symptomen som kommer att diagnostisera njursvikt ganska sent. Den mest effektiva behandlingen är möjlig vid stadium 1-2 i CKD, när klagomål är praktiskt taget frånvarande. Men de minimala undersökningarna - urin och blodprov - kommer att ge ganska fullständig information. Därför är det så viktigt att patienter från riskgrupper undersöks regelbundet och inte bara för att se en läkare.

Vilken läkare ska kontakta

Behandlingen av kroniskt njursvikt eller kronisk njursjukdom utförs av en nefrolog. En läkare, barnläkare, familjedoktor kan dock också misstänka njurskador och hänvisa till en patient för ytterligare undersökning. Förutom laboratorietester utförs en ultraljud av njurarna och en granskning av röntgen.

Överför "Läkare" om hur kroniskt njurfel manifesterar sig, orsaker och behandling:

Nedsatt gravitation hos njurinsufficiens

Ödem och andra symtom på njursvikt

Symtom på njursvikt växer snabbt, komplikationer uppträder, vilka ofta är dödliga. Förändringar i sammansättningen av urin och blod observeras, och lungorna och mag-tarmkanalen påverkas.

Nyresvikt kan vara ett resultat av både njurarna själva, liksom konsekvenserna av leversjukdomar, blod, infektioner eller förgiftning. Ödem uppstår ofta i njursjukdomar och är ett tecken på vätskeretention i kroppen och störning av vatten-saltbalansen. För den akuta formen av misslyckande präglas av snabb och kortsiktig kurs.

Om kronisk njursvikt säg när sjukdomen varar i flera år. Ödem är de karakteristiska symptomen på kroniskt njursvikt, för akuta är de mindre karakteristiska.

Njurinsufficiens är uppdelat i flera steg:

  1. Initial (kompensationsstadium, latent, pre-azotemisk);
  2. Oligoanuric (azotemisk, stadium av kliniska manifestationer);
  3. Polyuria (dekompensationssteg);
  4. Terminal (uremisk, anurisk);

Inledande steg

I det första skedet finns det en allmän svaghet i kroppen, illamående och aptit är förlorad. Svullnad och urineringstörningar observeras vanligtvis inte. Det kan vara svårt att identifiera eller misstänka sjukdomen, du kan behöva en fullständig diagnos av alla organ och system i kroppen, såväl som upprepade blod- och urintester. I detta skede är symtom i njursvikt kort och inte permanent.

Läkaren måste noggrant fråga patienten, noga studera sjukdomshistorien och identifiera grundorsaken som kan leda till symtom på njursvikt. Läkaren, som undersöker patienten, bör uppmärksamma patientens allmänna välbefinnande, tecken på infektion och inflammation, blek hud, buksmärta, högt blodtryck. Enligt blod och urintester bestäms anemi, minskad urinspecifik gravitation och förhöjda kreatininnivåer.

Misstänkt njursvikt kan vara när:

Oligoanuric stadium

Detta är ett farligt stadium av njursvikt, vilket åtföljs av svåra symtom och en minskning av urinvolymen. Kanske den fortsatta utvecklingen av uremia och död. Under dagen utsöndrar en person som regel mindre än 500 ml urin. Den är mycket koncentrerad, luktlös, mörkfärgad och har en stor mängd protein i laboratorieundersökningar. Fullständigt blodtal bestämmer reduktionen av albumin, förändringar i koncentrationen av fosfater, kalcium, kalium och natrium, ökar nivån av kreatinin, kan utveckla metabolisk acidos.

Patientens välbefinnande förändras också, han är svag, känner sig konstant sömnighet och oöverstiglig trötthet och kan förlora medvetandet. Ökar mottagligheten för smittsamma sjukdomar. Också observerade illamående och kräkningar, onormal pall, andfåddhet. Dyspné uppstår på grund av centrala lungödem, eftersom vätska gradvis ackumuleras i lungens alveolära vävnader. Detta symptom bestäms enkelt av auscultation och röntgen av bilden.

Samtidiga symtom vid njursvikt: smärta och flatulens. Avföringsförmåga uppträder på olika sätt, diarré ersätts av förstoppning. Blodets pH sjunker kraftigt på grund av förseningen i kroppen av organiska syror, sulfater och fosfater. Med komplikationer kan anfall.

Patienten kan känna en obehaglig smak i munnen, lukten av ammoniak kommer ut ur munnen. Uremiska toxiner påverkar ökningen av mängden saliv som utsöndras, ansiktet sväller och är avrundet.

Polyurea stadium

Kroniska njursvikt symptom i detta stadium har följande:

  • mängden urin ökar, kan nå 5 liter;
  • kalium utsöndras tillsammans med urin, hypokalemi uppstår;
  • bruten hjärtrytm.

    Urinalys avslöjar dess låga densitet, den är låg i kreatinin och urea, du kan hitta en stor mängd protein, cylindrar och röda blodkroppar. Om patienten går till återhämtning, återställs kvävenivån i blodet och mängden kalium, natrium, kalcium på kortast möjliga tid. Njurarnas urinfunktion återställs i långsam takt, även om patientens känslor inte förändras klagar han på tecken på svaghet och svullnad.

    När polyuretrinnet börjar, är njurarna fortfarande inte i tillräcklig grad koncentrerad urin, även om vattnet förbrukar mycket. Hypernatremi utvecklas. På grund av avsaknad av kalium i blodet kan du bryta mot vatten och elektrolytmetabolism. Ett sådant symptom vid njursvikt kan vara ett kritiskt ögonblick för patienten.

    Hela scenen varar flera månader. Minskad immunitet kan vara en riskfaktor för infektionssjukdomar som oftast påverkar luftvägarna och urinvägarna. Detta händer med de flesta patienter, var femte dör på grund av detta.

    Terminalstadiet

    Vid terminalstadiet stoppar njurfunktionerna helt. På grund av detta ackumuleras en alltför stor mängd toxiska produkter, såsom kreatin och urea, i kroppen. Det finns de farligaste komplikationerna som snabbt inaktiverar patienten. Oftast måste man hantera myokardiostrofi, perikardit, gastro-enterocolit, anemi. Patienten ska få en ersättningsbehandling, till exempel peritonealdialys eller hemodialys.

    Symtom på njursvikt vid detta stadium är den mest allvarliga. Njurarna producerar praktiskt taget inte urin, anuria kan uppstå, ett tillstånd där urin inte strömmar in i blåsan alls. Som ett resultat uppträder ödem, det farligaste är lungödem.

    Huden förvärvar en gulgrå färg, klåda uppträder, spår av repor. På grund av den stora mängden toxiner i blodet ökar risken för blödning, du kan enkelt få blåmärken, blod från näsan och tandköttet. Blödning kan också öppna inuti kroppen. Om detta händer i organen i mag-tarmkanalen, kommer uppkastning av motsvarande färg eller svarta avföring att visas. Detta påverkar anemi.

    Neurologiska symptom som uppstår som följd av elektrolytförändringar:

  • kramper;
  • konvulsioner;
  • förlamning;
  • ångest syndrom;
  • maniskt syndrom.

    Ökat tryck kan inte slås ner, vilket leder till en kränkning av hjärtritmen, ledning, så småningom hjärtsvikt uppträder. Läkaren kan diagnostisera arytmisk andning, kongestiv andning i lungorna.

    Om hemodialys inte är föreskriven kommer patientens liv att beräknas i dagar. Blod kommer att rengöras med speciella enheter, inte njurar.

    Gilla den här artikeln? Dela det med dina vänner:

    Vad betyder den låga relativa densiteten av urin?

    Låg urintäthet - vad betyder det?

    Ibland är det nödvändigt att genomföra sådana specifika studier som Zimnitsky, Nechiporenko och andra tester. Vid en laboratorieundersökning av urinen kan hypostiruri eller minskad urindensitet detekteras, vilket bestäms av koncentrationen av ämnen som finns i den (urea och olika salter).

    Typiskt tilldelas en sådan detaljerad studie av urin vid misstänkt patologi hos njurarna eller andra strukturer i det urogenitala systemet. Och i fall av somatiska störningar är det omöjligt att utan urinprov, eftersom andelen urin är en av de viktigaste funktionella indikatorerna för njursjukdom.

    Vidare bidrar bestämningen av detta värde till att identifiera njurens filtreringsförmåga. Varför så? Fallet i mekanismerna för bildning av urin.

    Urin bildas i flera steg:

  • Först bildas den primära urinen i glomeruli. Under tryck filtreras blodet, renas från olika toxiner och andra avfallsprodukter.
  • Därefter reabsorberas det primära biomaterialet genom nephroniska tubulärerna och näringsämnena återförs till kroppen från det, medan den återstående vätskan som innehåller ammoniakföroreningar och urea, urinsyrakomponenter och sulfater, klor och natrium bildar urinen av sekundär typ. Den skickas till urinstrukturerna, från vilken den sedan transporteras ut.

    Bestämningen av den specifika vikten av urin utförs med hjälp av en speciell enhet - en hydrometer (eller urometer). På utvecklingen av hypostenuri säger de att om alla delar av urin i Zimnitsky-testet är indikatorerna för gravitation lägre än 1.010.

    betyder

    Värdet av urindensitet beror på innehållet av salter och karbamid i den. I regel är denna indikator inte konstant och hela dagen förändras det, vilket beror på den dricka och maten som används, på förlust av vätska från svett etc.

  • För vuxna är normfrekvensen 1,015-1,025.
  • För nyfödda är dessa värden 1 002-1 020.
  • I framtiden ökar tätheten av urin gradvis och vid 5 års ålder når den normalt 1,012-1,020;
  • Från 12 års ålder är denna indikator densamma som för en vuxen, dvs 1,011-1,025.

    Huvudkomponenten i urin är vatten (92-99%), där cirka tusen olika komponenter löses. Varje dag tas cirka 50-70 torra ämnen ur kroppen med urin, varav de flesta är urea och natriumklorid. Urinsammansättningen varierar kraftigt även hos friska människor.

    Vanligtvis föreskrivs ett allmänt urintest:

  • i sjukdomar i urinvägarna;
  • för undersökning under rutinmässiga inspektioner
  • att bedöma sjukdomsförloppet, kontrollera utvecklingen av komplikationer och effektiviteten av behandlingen.

    På tröskeln till hela urinalysen är det bättre att inte äta grönsaker och frukter som kan ändra urinens färg (betor, morötter), inte ta diuretika. Innan du samlar urin är det nödvändigt att skapa en hygienisk toalett i könsorganen. Kvinnor rekommenderas inte att ta ett urintest under menstruationen. Samla urin för allmän analys bör tas vid första morgon urinering. En liten mängd urin släpps ut på toaletten, och sedan, utan att avbryta urinering, ersätt behållaren för att samla urin, för att samla omkring 100-150 ml urin. Redskap för att samla urin för analys ska vara ren och torr. I dåligt tvättade rätter blir urinen snabbt grumlig och förvärvar en alkalisk reaktion. Långvarig förvaring av urin leder till en förändring av dess fysikaliska egenskaper, spridningen av bakterier och förstöringen av sedimentelementen.

    Urinalys allmänna prestationshastighet:

  • mängden levererad urin har inget diagnostiskt värde;
  • färg: olika nyanser av gul;
  • öppenhet: transparent
  • lukt: mjuk, icke-specifik;
  • pH-svar: surt, pH mindre än 7;
  • glukos: frånvarande;
  • ketonkroppar: ingen;
  • bilirubin: frånvarande
  • röda blodkroppar: 0-3 i synfältet för kvinnor, 0-1 i synfältet för män;
  • leukocyter: 0-6 i synfältet för kvinnor, 0-3 i synfältet för män;
  • protein: frånvarande
  • epitel: 0-10 i sikte;
  • cylindrar: ingen;
  • salter: ingen;
  • bakterier: frånvarande

    Fysikalisk-kemiska egenskaper

    Normal urin har en strågul färg av varierande intensitet. Urins färg hos friska människor bestäms av närvaron av ämnen som bildas av blodpigment.

    Förändringar i urinfärg. inte orsakad av sjukdomen:

  • rosa - från acetylsalicylsyra, morötter, betor;
  • brun - tar björnar, sulfonamider, aktivt kol;
  • gröngul - från rabarber, Alexandrian blad;
  • djup gul - tar riboflavin, 5-kronor, furagin;
  • efter riklig dryck - färglös. Detta är inte en patologi, om det inte är ett permanent symptom.

    Normalt desto intensivare den gula färgen på urinen, desto högre är dens relativa densitet och vice versa. Koncentrerad urin har en ljusare färg.

    Förändringar i urinfärgen i sjukdomar:

  • i patologin i levern och gallblåsan - färgen på starkt te;
  • med glomerulonefrit - en rödaktig nyans, färgen på "köttslop";
  • Om urinen är ständigt färglös eller något gul, är detta ett symptom på avancerad njursjukdom;
  • sandigt sediment berättar om tendensen till bildandet av njursten, om du häller urin i burken;
  • inflammation i urinvägarna (uretrit, cystit, pyelonefrit) - med flingor, leriga
  • skum - det här är bara hos män. Detta innebär att spermier har kommit in i urinvägarna. Detta händer efter sex, föroreningar och med ett överskott av seminalvätska.
  • öppenhet

    Normal frisk urin är klar. Ett litet moln av grumlighet kan förekomma i det på grund av epitelceller och slem. En uttalad turbiditet i urinen kan orsakas av röda blodkroppar, leukocyter, fett, epitel, bakterier, en betydande mängd olika salter (urater, fosfater, oxalater).

    Specifik vikt (relativ densitet)

    Mätning av urinens specifika gravitation gör det möjligt att bedöma njurernas förmåga att koncentrera och utspäda urin. En minskning av njurarnas koncentrationsförmåga förekommer samtidigt med en minskning av andra njurfunktioner.

    Normalt fungerande njurar kännetecknas av stora fluktuationer i den specifika vikten av urin under dagen, vilket är förknippat med intag av mat, vatten och förlust av kroppsvätskor (svettning, andning). Under olika förhållanden kan njurarna utsöndra urin med en relativ densitet av från 1001 till 1040.

  • hypostenuri (specifik gravitation under 1010);
  • isostenuri (utseendet av den monotona naturen hos den specifika gravitationen som motsvarar den hos primära urinen 1010);
  • hypersthenuri (hög andel).

    Den maximala övre gränsen för urinspecifik gravitation hos friska människor är 1028. hos barn under 3-4 år är det 1025. En lägre gravitation är ett tecken på nedsatt koncentrationsförmåga hos njurarna. Det anses att den minsta nedre gränsen för urin-specifik gravitation är 1003-1004. indikerar normal njurfunktion.

    Andelen urin kan ökas med: oliguri (minskning av urinutsöndring); toxicos av gravida kvinnor; stor förlust av vätska (långvarig kräkningar, diarré); lågt vätskeintag; intravenös infusion av mannitol, dextran, radioaktiva medel; Närvaron av droger eller deras sönderfallsprodukter i urinen. glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom; okontrollerad diabetes mellitus (när glukos utsöndras i urinen); hjärtsvikt, åtföljd av ödem; leversjukdom; binjurinsufficiens.

    Andelen urin kan minskas med: diabetes insipidus; kroniskt njursvikt; akut skada på renal tubulerna polyuria - riklig urinering (diuretiskt intag, överdriven dricka).

    pH (surhet)

    Normalt är reaktionen i urinen något surt (pH 5,0-7,0). Det beror på många faktorer: ålder, kost, kroppstemperatur, motion, njureförhållanden etc. De lägsta pH-värdena på urin på morgonen på en tom mage, det högsta efter att ha ätit. När man konsumerar främst köttmat är reaktionen surare och när den konsumeras med vegetabilisk mat är den alkalisk.

    När urinen står, ökar pH på grund av bildandet av ammonium med mikroorganismer (pH 9 indikerar felaktig konservering av provet). Konstanta pH-värden (7-8) föreslår en urinvägsinfektion. Förändringar i urin pH beror på blodets pH: i acidos är urinen sur, i alkalos, alkalisk. Skillnaden mellan dessa indikatorer uppträder vid kroniska skador på njurarnas tubuler: hyperkloracidhalten observeras i blodet, och urinreaktionen är alkalisk.

    Det är viktigt att bestämma pH när:

    urin pH stiger (pH> 7): efter en måltid med en vegetarisk kost; med hyperkalemi (förhöjda nivåer av kalium i blodet); kroniskt njursvikt; parathyroid hyperfunktion; långvarig kräkningar tumörer i det genitourära systemet; några specifika förhållanden som ett resultat av verkan av natriumcitrat, bikarbonater, adrenalin, aldosteron.

    Friska njurar

    Allt om njursjukdom...

    Typer av tester för akut och kronisk njursvikt

    Njurinsufficiens är ett patologiskt tillstånd som kan uppstå i de mest olikartade sjukdomarna i kroppen.

    Nyresvikt karakteriserar brott mot alla organets funktioner. Det finns akuta former av denna sjukdom (OPN) och kronisk (CRF). Denna separation beror på patologins manifestationshastighet.

    Enligt modern medicinsk forskning är högt blodtryck och diabetes de främsta orsakerna till utvecklingen av denna patologi. Det finns en klassificering av varje form av denna patologi.

    Akut njursvikt har:

    • prerenal stadium, det bevarar njurfunktionens funktion, men ändrar blodflödet i njurarna, vilket leder till en minskning av blodvolymen som passerar genom njurarna och följaktligen till otillräcklig rengöring.
    • Njurfasen kännetecknas av toxisk njurskada, chock och uttorkning i 85% av fallen, annars är det renal vaskulär trombos, vaskulit, inflammation i njursparenkymen.
    • postrenal stadium, som orsakas av obstruktion av urinvägarna.

    Orsaker till akut njursvikt kan vara:

    • hjärtsvikt, arytmi
    • anafylaktisk eller bakterioxisk chock;
    • giftiga effekter av gifter på njurarna;
    • svullnad i prostata, urinblåsare, urinblåsan, rektum;
    • urolitiasis;
    • kroniska och akuta inflammatoriska processer i njurarna;
    • tar mediciner utan kontroll som är nefrotoxiska;
    • omfattande brännskador;
    • blodförlust
    • drog eller alkohol koma.

    Kroniskt njursvikt har inte en enda allmänt accepterad klassificering. Följande steg kan definieras av innehållet av kreatinin i blodet och den glomerulära filtreringshastigheten som huvudindikatorer för sjukdomsförloppet:

    Det finns en ganska stor lista över sjukdomar som leder till kroniskt njursvikt, de viktigaste är:

    • medfödda sjukdomar, såsom polycystisk, hypoplasi;
    • hypertoni;
    • inskränkning av njurarterierna (stenos);
    • kronisk pyelonefrit;
    • strålning nephrite;
    • systemiska bindvävssjukdomar;
    • urolitiasis;
    • metaboliska sjukdomar som diabetes, gikt;
    • hydronefros.

    Vilka metoder avslöjade detta patologiska tillstånd? Vid diagnos av njursvikt spelar resultaten av urin och blodprov en viktig roll.

    urin~~POS=TRUNC

    Allmän urinanalys för akut och kroniskt njursvikt kan visa närvaron av protein, förändringar i urindensitet, närvaron av leukocyter och röda blodkroppar:

    • sediment i urinen kan bestämma omfattningen av skador i njurarna;
    • färglös eller mycket blek urinfärg kan indikera ett första skede av njursvikt;
    • graden av närvaro av eosinofiler (såsom leukocyter) illustreras ofta av närvaron av en allergisk reaktion som orsakade nedsatt njurfunktion;
    • överskottet av leukocytfrekvensen (mer än 6 i synfältet hos kvinnor, mer än 3 hos män) indikerar en inflammatorisk process i njurarna eller i urinblåsan;
    • överskott av röda blodkroppar (för kvinnor över 3 i synfältet, för män över 1) indikerar närvaron av blod i urinen, vilket indikerar i frekventa fall av närvaron av njursjukdom;
    • Närvaron av salt (det är vanligtvis frånvarande) är också bevis på en allvarlig patologi hos njurarna.
    • Utseendet på cylindrar som bildas i renal tubulerna (normalt de inte borde vara) indikerar en allvarlig kränkning i njurarna.
    • urindensiteten (norm 1018-1025) minskar som regel vid njursvikt;
    • Närvaron av protein (normalt det bör inte överstiga 0,033%) signalerar allvarliga inflammatoriska processer i njurarna.
    • Förekomsten av glukos (normalt det ska vara frånvarande) kan indikera närvaron av njursvikt;
    • En ökning av urinsyrligheten (normalt bör det vara något surt 5,0 - 7,0 enheter) indikerar eventuellt kroniskt njursvikt.

    Bakteriologisk undersökning av urinen gör det möjligt att identifiera patogenen om orsaken till njursjukdom har blivit en infektion. Denna analys kan också känna igen en infektion som inträffade på grund av njursvikt.

    Urinanalys enligt Nechyporenko

    När den allmänna analysen av urin inte ger en fullständig bild och är misstänksam, till exempel när vissa indikatorer är något förhöjda, föreskrivs en urinanalys enligt Nechyporenko.

    Specificiteten i denna analys är att samla urin i mitten av urinering. Vid 1 ml av denna urin får inte vara mer än 1000 röda blodkroppar, mer än 2000 vita blodkroppar och mer än 20 cylindrar. Om flera eller till och med en indikator är överskattad, är det en fråga om patologi.

    För att klara ett urintest enligt Nechiporenko borde man avstå från stark fysisk ansträngning, dricka alkohol och ta droger som har en diuretik effekt.

    På morgonen, efter en hygienisk toalett, innan du samlar urin, samlas dess genomsnittliga del i en speciell behållare, den måste vara ren och torr. Behållaren med urin måste levereras till laboratoriet senast 1-2 timmar efter insamling.

    Urinanalys Zimnitsky

    Om, tack vare tidigare urinanalys, finns ett antagande om förekomst av njurinsufficiens, förskriva sedan urinanalys enligt Zimnitsky. Kärnan i denna analys är att samla urin i 1 dag. Urin samlas var 4: e timme i separata behållare. Mängd och tyngdpunkt är huvudmålen för denna analys. Av stor betydelse skiljer sig skillnaden i mängden urin på natten och på eftermiddagen. Den dagliga volymen bör således vara högre än den volym som tilldelas på natten. Följande indikatorer kan signalera manifestationen av sjukdomen:

    • jämn densitet av urin och blodplasma (1010-1012) indikerar ett eventuellt njursvikt;
    • Ett tecken på allvarlig inflammation i njurarna är en minskning av urindensiteten i förhållande till plasmadensiteten (1002-1008).

    Allmänt blodprov

    Blodet för denna analys kommer från ett finger eller en ven. För bloddonation är det nödvändigt att efter en måltid passera 4-5 timmar är det ännu bättre att ta detta test på en tom mage. Innan du lämnar in denna analys är det nödvändigt att avstå från användningen av fett, alkohol i livsmedel från att genomföra olika fysiska förfaranden.

    Ett komplett blodtal för akut och kroniskt njursvikt ger en möjlighet att bedöma kroppens tillstånd och identifiera en ökning av vita blodkroppar, en ökad erytrocytsänkningsgrad, vilket är ett tecken på infektion.

    Så är de normala indikatorerna:

    • normala röda blodkroppar för män 4-5,1 10-2 / l, för kvinnor 3,7-4,710-2 / 1;
    • hemoglobin för män 130-160g / l, för kvinnor 12-140g / l;
    • leukocyter 4-9 109/1;
    • blodplättar 180-320 109/1;
    • ESR för män 1-10 mm / h, för kvinnor 2-15 mm / h;
    • det genomsnittliga hemoglobininnehållet i erytrocyten är 27-31pg;
    • Den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten är 33-37%.

    Vid akut njurinsufficiens detekteras hypokromisk anemi, en minskning av blodplättsnivåer, neutrofila leukocytos och en ökad ESR-indikator. Vid kroniskt njursvikt detekteras normokromisk anemi, en ökning av antalet leukocyter och en märkbar minskning av halten av hemoglobin och erytrocyter. Hög ESR är möjlig i svåra fall. Antalet blodplättar och erytrocyter kan också minskas.

    Biokemiskt blodprov

    Denna metod gör det möjligt att identifiera graden av patologi i kroppen i strid med njurarna. För analys, ta venöst blod i en volym på 10 ml på morgonen, i en tom mage.

    Vid akut njursvikt kan följande fluktuationer av huvudindikatorerna spåras:

    • nivån av kalcium reduceras eller ökas;
    • fosforfluktuationer;
    • ökning av magnesiumhalten
    • kaliumhalterna reduceras eller ökas;
    • ökad kreatininkoncentration
    • pH-reduktion.

    I en frisk person, i blodet, är urea normalt i intervallet 3-7 mmol / l, men med akut njursvikt ökar nivån signifikant, eftersom muskelvävnaden är aktivt avtagande.

    Normen för kreatinin för män är 62-132 mikromol / l, för kvinnor - 44-97 mikromolar / l. Kreatinin ökar alltid vid njursvikt.

    Genom att öka koncentrationen av kreatinin till en indikator på 200-250 μmol / l och högre, diagnostiseras akut njursvikt.

    Vid diagnos av akut njursvikt kan hyperkalemi och hypokalemi uppträda. På grund av metabolisk acidos beror hyperkalemi på frisättning av kalium från cellerna. En kraftig ökning av koncentrationen av kaliumjoner sker i närvaro av hemolys. Hypokalemi utvecklas i den polyuriska fasen, speciellt om kaliumnivån inte korrigeras.

    Hypofosfatämne kan också förekomma i den polyuriska fasen.

    Möjlig hypokalcemi och hyperkalcemi. Hypokalcemi förklaras av utvecklingen av vävnadsresistens mot paratyroidhormon. Och vid akut skelettmuskulärnekros kan hyperkalcemi utvecklas under återhämtningsperioden.

    En ökning av magnesiumnivån i blodet vid akut njursvikt utvecklas alltid.

    Vid diagnos av kroniskt njursvikt kan följande förändringar observeras:

    • ökad kreatinin samt urea nivåer;
    • Indikatorer för kalium och fosfor överskattas.
    • proteinhalten reduceras;
    • kolesterol ökade.

    Vid kroniskt njursvikt utvecklas hyperkalemi vid terminalsteget. Fosforindikatorer är vanligtvis förhöjda. Antalet kalciumjoner minskas vanligen.

    Med en ökning av kreatinin i blodet till 180 μmol / l minskar den glomerulära filtreringshastigheten till 60-40 ml / min, vilket kännetecknar latent stadium av kroniskt njursvikt. Om kreatinin i blodet når 280 μmol / l och den glomerulära filtreringshastigheten är 40-20 ml / min - detta är ett konservativt stadium av kroniskt njursvikt. I terminaltrinnet når kreatinin över 280 μmol / l, medan den glomerulära filtreringshastigheten sjunker under 20 ml / min.

    Drogbehandling kan stödja kvarvarande njurefunktion och används i de två första stegen. För tredje etappen är endast njurtransplantation eller kronisk dialys möjlig.

    Det är viktigt att komma ihåg att snabb diagnos och lämplig behandling i många fall kommer att bidra till att undvika allvarliga konsekvenser av sjukdomen.

    I allvarligt akut njursvikt dör 25-50% av patienterna på grund av svåra cirkulationssjukdomar, sepsis och uremisk koma. Men snabb behandling och sjukdomsförloppet utan några speciella komplikationer ger en chans att återställa njurfunktionen hos de allra flesta patienter. Med användning av modern hemodialysmedicin och njurtransplantation har antalet dödsfall från patienter med kroniskt njursvikt minskat betydligt.