Search

Spridning av prostataceller är

Prostata problem kan sträcka sig från svårighet urinering till prostatacancer. Alla män upplever så småningom några biverkningar av godartad prostatahyperplasi (BPH) eller som det tidigare kallades prostata adenom. Men vissa vitaminer, örter och naturliga tillskott kan naturligtvis minska symtomen, förbättra prostatahälsan, förbättra livskvaliteten och bidra till att förebygga utvecklingen av prostatacancer. Men innan du använder dem, kontakta din läkare, särskilt om du för närvarande tar mediciner.

vitaminer

Vitamin B6 (pyridoxin). Det är nödvändigt att öka nivån på den huvudsakliga offensiva komponenten i vårt immunsystem: vita blodkroppar. Dessa celler, även kallade leukocyter, skyddar vår kropp från invaderande bakterier och virus som kan orsaka prostatainfektion. Vitamin B6, tillsammans med zink, kan också minska nivån av prolaktin hos män. Prolactin är ett av hormonerna som orsakar en ökning av dihydrotestosteron (DHT), vilket leder till cellproliferation (ökning av antalet celler) i prostatakörteln. DHT är en biprodukt av testosteron. Det främjar prostatacelltillväxt, vilket ofta resulterar i en förstorad prostata.

Vitamin D. Det är en viktig del av vårt immunsystem, eftersom det aktiverar leukocyter, som kan upptäcka och eliminera invasionen av patogena mikroorganismer. Vitamin D har också anti-cancer egenskaper. En studie i Förenta staterna noterade att vitamin D, som erhållits som tillägg, eller som bildas i kroppen som en följd av exponering för solen, kan öka produktionen av kalcitriol i prostata, vilket minskar risken för prostatacancer.

Vitamin E. E-vitamin, särskilt alfa-tokoferol, är en kraftfull antioxidant som neutraliserar fria radikaler som är förknippade med åldrande, degeneration, cancer och kan skada prostata. Alfa-tokoferol är nödvändig för syntesen av interleukin-2, en förening som dödar bakterier, virus och cancerceller och är användbar för att upprätthålla en hälsosam prostatakörtel.

Spårämnen

Zink. Zink skyddar prostatakörteln från skador som kan leda till cancer. Behandling av prostatacancer med zink är emellertid kontroversiell. Innan behandlingen behandlas med zink, är det nödvändigt att diskutera fördelarna och potentiella risker med urologen. Det är känt att zinkbrist är förknippad med en ökning av prostatakörteln, men en dos på mer än 100 mg per dag kan hämma immunfunktionen. Zinkbrist kan vara ett resultat av alkoholmissbruk. Mycket zink finns i pumpa frön, jordnötter, bönor, bryggerjäst, svamp, spenat, lax, rött kött och lever.

Selen. Det har också antioxidantegenskaper som kan skydda prostataceller. Som med zink kan en stor mängd selen vara giftigt.

Såg Palmetto Berry Extract. Saw Palmetto dvärg palm frukt extrakt, växer på USA: s sydöstra kust, har traditionellt använts av indianerna i århundraden för att lindra svullnad i prostata. Dess huvudsakliga funktion syftar till att minska produktionen av DHT genom att hämma 5-alfa reduktas. Således hämmar palmett syntesen av steroidhormondihydrotestosteron (DHT), vilket främjar proliferation av prostatakörtelceller, vilket leder till BPH. Patienterna diagnostiserades med ett förstorat prostata-använt palmetttillskott i fem veckor med positiva resultat. Studier har visat en minskning av prostatastorleken med 160 mg två gånger om dagen.

Pygeum Africanum. Den härrör från barken av ett stedsegrönt träd (afrikansk plommon) ursprungligen från Centralafrika. Pygeum förbättrar primärt symptom hos personer med diagnos av BPH. Frekvensen av urinering och smärta vid urinering minskar signifikant. Pygeum innehåller tre klasser av föreningar: fytosteroler, triterpener och ferulsyra. Fytosteroler och triterpener har antiinflammatoriska egenskaper, medan ferulsyra minskar kolesterolnivåerna i prostata. Att minska kolesterol, som är en föregångare till testosteron och DHT, minskar nivån av dessa hormoner i prostata.

Lykopen. Lykopen är en bioflavonoid associerad med beta-karoten. Betakaroten är ett näringsämne som omvandlas till vitamin A i våra kroppar. Lycopen finns i tomater, guava, vattenmeloner och rosa grapefrukt. Det finns en länk mellan låga nivåer av lykopen och prostata sjukdomar. Lycopen är en kraftfull antioxidant som eliminerar fria radikaler.

Det rekommenderas att använda 15-20 mg per dag för att upprätthålla en hälsosam prostata och förhindra BPH och prostatacancer. American Cancer Society konstaterar att det finns vissa vetenskapliga bevis som bekräftar att lykopen kan bidra till att förebygga prostatacancer och potentiellt minska storleken på befintliga tumörer.

Pumpa frön. Pumpa frön är rika på näringsämnen som främjar en hälsosam prostatakörtel, särskilt karotenoider, omega-3 fettsyror, mangan och zink. Pumpa frö extrakt bidrar till prostata hälsa genom att hämma enzymet 5-alfa reduktas, som kan vara ansvarig för svullnad och / eller tillväxt av prostata. Enzymet omvandlar testosteron till DHT (dihydrotestosteron), vilket främjar prostataförstoring. Kombinationen av näringsämnen och olja i pumpafrön kan begränsa produktionen av DHT.

Grönt te. Camellia sinensis grönt te (Camellia Chinese) innehåller antioxidanter-polyfenoler, särskilt katekiner, vilket minskar risken för prostatacancer.

Rödklöver Rödklöver är ett gräs som växer över hela Europa, Asien och Nordamerika. Bland andra näringsämnen är dess blommor rik på isoflavoner, en källa till antioxidanter som kan bidra till att minska risken för att få vissa typer av cancer. Rödklöver, som palmetto, minskar produktionen av DHT. Isoflavon produceras av rödklöver, vilket ger hälsoeffekter för prostata och lever i hankön och kan tas i form av tabletter eller kapslar.

Män med höga nivåer av prostataspecifikt antigen (PSA) upplever ofta en minskning av deras sexuella prestanda. Höga PSA-nivåer kan bidra till en förstorad prostatakörtel. Som noterats i en studie som publicerades i den österrikiska tidskriften Urology (2008), kan röda klöverblommor användas av män med prostatacancer för att minska PSA-nivåerna med mer än 30%.

Soja extrakt. Soja-extrakt innehåller isoflavon-genistein, vilket anses vara ansvarigt för de antiestrogena och antitumöraffekterna. Östrogen stimulerar tillväxten av prostataceller. Genistein och andra sojabönorisoflavoner blockerar tillväxten av prostataceller och minskar risken för prostatacancer.

Granatäpplextrakt Preliminär forskning tyder på att granatäpple kan vara ett effektivt sätt att förbättra prostatahälsan. Granatäpple har en kemoprofylaktisk effekt på prostataceller och minskar spridningen av cancerceller.

Nettle rötter. Nässla löv värderas för deras näringsinnehåll, men nässlor är föremål för lovande kliniska prövningar. En forskargrupp vid universitetet i Marburg i Tyskland studerade effekten av njurrot-extrakt på humana prostatacancerceller. Växtutdrag på den femte dagen av studien undertryckte tillväxten av cancerceller med 30%, medan den inte hade någon effekt på normala celler.

Säkerhetsåtgärder

Dessa tillskott är inte en behandling för prostatacancer och andra prostata störningar. De används främst för att stärka prostatakörteln och för att minimera frekvensen och omfattningen av utvecklingssjukdomar. Det rekommenderas starkt att du konsulterar en urolog eller andrologist innan du börjar använda kosttillskotten.

Läs mer om "Prostata":

Tack för att du har delat artikeln i sociala nätverk!

Prostatahyperplasi

Prostata hyperplasi (prostata adenom) är en vanlig urologisk sjukdom där proliferationen av prostatacellens element förekommer, vilket orsakar klämning av urinröret och som ett resultat urinlidningsstörningar. Neoplasmen utvecklas från stromalkomponenten eller från glandulärt epitel.

Oftast diagnostiseras sjukdomen på 40-50 år. Enligt statistiken har upp till 25% av männen över 50 år symptom på prostatahyperplasi, i 65 år finns sjukdomen hos 50% av männen och i äldre ålder - i cirka 85% av männen.

Med snabb och korrekt utvald behandling är prognosen gynnsam.

Prostatakörteln (prostata) är en orörd ochrogenberoende tubulär alveolär körtel av yttre utsöndring, som ligger under blåsan, genom den passerar den första delen av urinröret - prostata körteln täcker cirkulärt urinhalsens nacke och dess proximala sektion. Excretory kanaler i körteln öppna i urinröret. Prostata är i kontakt med bäckens membran, den rektala ampulla.

Funktionerna i prostatakörteln styrs av androgener, östrogener, steroidhormoner och hypofyshormoner. Sekretionen som produceras av prostata frigörs vid utlösning, deltar i spädningens utspädning.

Prostatakörteln är bildad av själva kirtlens vävnad, såväl som muskler och bindemedel. Processen med hyperplasi, det vill säga patologisk tillväxt, börjar vanligtvis i prostatakörtelns transienta zon, varefter polycentrisk tillväxt av noderna uppträder, följt av en ökning i volymen och massan av körteln. En ökning av tumörstorlek leder till en förskjutning av prostatavävnad utåt, tillväxt är möjlig både i ändtarmen och i blåsans riktning

Normalt stör prostatakörteln inte urinprocessen och funktionen av urinröret som helhet, eftersom det inte ligger i den bakre delen av urinröret, det klarar inte den. Med utvecklingen av prostata hyperplasi komprimeras den prostatiska urinröret, dess lumen smalnar vilket gör det svårt för urinen att rinna ut.

Orsaker och riskfaktorer

En av de främsta orsakerna till prostatahyperplasi är en genetisk predisposition. Sannolikheten för sjukdomen ökar betydligt i närvaro av nära släktingar som lider av prostatahyperplasi.

Dessutom inkluderar riskfaktorer:

  • hormonella förändringar (först och främst en obalans mellan androgener och östrogener);
  • metaboliska störningar;
  • infektionsinflammatoriska processer i urogenitalt distrikt
  • avancerad ålder;
  • otillräcklig fysisk aktivitet, särskilt en stillasittande livsstil, som bidrar till stagnation i bäckenet;
  • hypotermi;
  • dåliga vanor
  • dålig näring (högt innehåll i kosten av fett och köttmat med en otillräcklig mängd växtfibrer);
  • exponering för negativa miljöfaktorer.
Huvudsyftet med behandlingen av prostatahyperplasi är att eliminera urinproblem och förhindra vidare utveckling av sjukdomen, vilket orsakar svåra komplikationer av blåsan och njurarna.

Formen av sjukdomen

Beroende på tillväxtriktningen är prostatahyperplasi uppdelad i:

  • subvesikal (neoplasm växer mot ändtarmen);
  • intravesikal (tumör växer mot blåsan);
  • retrotrigonal (tumör är lokaliserad under blåsans triangel);
  • multifokal.

Genom morfologisk funktion klassificeras prostata hyperplasi i glandulär, fibrös, myomatös och blandad.

Steg av sjukdomen

I den kliniska bilden av prostatahyperplasi, beroende på tillståndet hos organen och strukturerna i urogenitalt kanalen, utmärks följande steg:

  1. Ersättning. Det kännetecknas av kompenserad hypertrofi av blåsdetrusorn, vilket säkerställer fullständig evakuering av urin, och det finns ingen nedsatt funktion av njurarna och urinvägarna.
  2. Subindemnification. Förekomsten av degenerativa förändringar av detrusorn, tecken på resterande urin, dysursyndrom, nedsatt njurfunktion.
  3. Dekompensation. Störning av urinblåsningsfunktionen, närvaron av uremi, förvärring av njursvikt, ofrivillig urinladdning.

Symtom på prostatahyperplasi

Sjukdomen utvecklas gradvis. Svårighetsgraden av symtom på prostatahyperplasi beror på scenen.

Huvuddragen i det tidiga skedet av tumörprocessen är frekvent urinering, nocturi. Prostatakörteln är förstorad, dess gränser är tydligt avgränsade, konsistensen är tätt elastisk, urinflödet i urinprocessen är normalt eller något trögt. Palpation av prostata smärtfri, väl palpabel median sulcus. Blåsan töms helt. Varaktigheten av detta stadium är 1-3 år.

Vid subkompensationsstadiet är komprimering av urinröret med en neoplasma mer uttalad, närvaron av resterande urin och förtjockning av blåsväggarna är karakteristiska. Patienter klagar på en känsla av ofullständig tömning av blåsan efter urinering, ibland av ofrivillig urladdning av en liten mängd urin (läckage). Det kan finnas tecken på kroniskt njursvikt. Urin under urinering utsöndras i små portioner, kan vara grumlig och innehålla blod. Stenar kan bildas i blåsan på grund av trängsel.

Mot bakgrund av prostatahyperplasi kan allvarliga patologier i urinvägarna utvecklas: urolithiasis, pyelonefrit, cystit, uretrit, kronisk och akut njurinsufficiens, blåsediverka.

Vid sjukdomens dekompenserade stadium är volymen urin utsöndras obetydlig, urinen kan utvisas droppe, det är grumligt, med en blandning av blod (rostigt). Blåsan är distanserad med en stor mängd resterande urin.

Symtom på prostatahyperplasi i senare skeden innefattar viktminskning, känsla av torr mun, lukt av ammoniak i andningsluft, aptitlöshet, anemi och förstoppning.

diagnostik

Diagnos av prostatahyperplasi bygger på data från insamling av klagomål och anamnese (inklusive familj), undersökning av patienten samt ett antal instrument- och laboratorieundersökningar.

Under den urologiska undersökningen bedöms tillståndet hos de yttre könsorganen. Fingerforskning gör att du kan bestämma tillståndet i prostatakörteln: dess kontur, smärta, närvaron av spår mellan prostakörtelns lobar (normalt närvarande), komprimeringsområden.

Tilldela allmänna och biokemiska blodprov (bestämd av innehållet i elektrolyter, karbamid, kreatinin), urinanalys (närvaron av leukocyter, erytrocyter, protein, mikroorganismer, glukos). Koncentrationen av prostataspecifikt antigen (PSA) i blodet bestäms, vars innehåll ökar med prostatahyperplasi. Bakteriologisk urinkultur kan krävas för att utesluta infektionssjukdomar.

De viktigaste instrumentala metoderna är:

  • transrektal ultraljud (bestämning av prostatakörteln, blåsans storlek, graden av hydronephrosis, om någon);
  • Urofluometri (bestämning av urinflödeshastigheten);
  • granskning och utsöndring urografi; och andra
Oftast diagnostiseras sjukdomen på 40-50 år. Enligt statistiken har upp till 25% av män över 50 år symptom på prostatahyperplasi.

Om nödvändigt, varierar diagnosen med blåscancer eller urolithiasis till cystoskopi. Denna metod visas också i närvaro av en historia av sexuellt överförbara sjukdomar, långvarig kateterisering och skador.

Behandling av prostatahyperplasi

Huvudsyftet med behandlingen av prostatahyperplasi är att eliminera urinproblem och förhindra vidare utveckling av sjukdomen, vilket orsakar svåra komplikationer av blåsan och njurarna.

I vissa fall begränsad till dynamisk observation av patienten. Dynamisk observation innebär regelbundna kontroller (med ett intervall på sex månader eller ett år) hos läkaren utan någon behandling. Förväntande taktik är motiverad i avsaknad av uttalade kliniska manifestationer av sjukdomen med avsaknad av absoluta indikationer för operation.

Indikationer för läkemedelsbehandling:

  • Förekomsten av tecken på sjukdomen som orsakar ångest till patienten och sänker livskvaliteten.
  • Förekomsten av riskfaktorer för progressionen av den patologiska processen.
  • Förbereda patienten för operation (för att minska risken för postoperativa komplikationer).

Som en del av läkemedelsterapi för prostatahyperplasi kan följande förskrivas:

  • selektiv a1-adrenerge blockerare (effektiva vid akut urinretention, inklusive postoperativ genes, där det är omöjligt att tömma en fullblåsare i 6-10 timmar efter operationen, förbättra hjärtaktiviteten med samtidig hjärtinfarkt)
  • 5-alfa reduktashämmare (minska prostatakörteln, eliminera brutto hematuri);
  • beredningar baserade på växtextrakt (reduktion av symtom).

Vid akut urinretention anges sjukhusvistelse med blåskateterisering för en patient med prostatahyperplasi.

Androgen ersättningsterapi utförs i närvaro av laboratorie- och kliniska tecken på androgenbrist i åldern.

Förutsättningar gjordes om den möjliga maligniteten hos prostatahyperplasi (dvs reinkarnation i cancer), men de var inte bevisade.

De absoluta indikationerna för kirurgisk behandling av prostata hyperplasi är:

  • återkommande akut urinretention efter avlägsnande av katetern;
  • brist på positiv effekt från konservativ terapi;
  • bildandet av en stor divertikulum eller blåsstenar;
  • kroniska infektiösa processer i urogenitala systemet.

Kirurgisk ingrepp för prostatahyperplasi är av två typer:

  • adenomektomi - excision av hyperplastisk vävnad;
  • prostatektomi - resektion av prostatakörteln.

Operationen kan utföras med traditionella eller minimalt invasiva metoder.

Transvesikal adenomektomi med åtkomst genom blåsväggen används vanligen vid tumörens intratrigonala tillväxt. Denna metod är något traumatisk jämfört med minimalt invasiva ingrepp, men med hög grad av sannolikhet ger en fullständig botemedel.

Transuretral resektion av prostata körtel kännetecknas av hög effektivitet och låg invasivitet. Denna endoskopiska metod innebär att det inte finns något behov av att dissekera friska vävnader när den närmar sig det drabbade området, det möjliggör tillförlitlig kontroll av hemostas och kan också utföras hos patienter med äldre och senil ålder i närvaro av samtidig patologi.

Transuretral nålablation av prostatakörteln består i att införa nålelektroder i prostatakörlens hyperplastiska vävnad med efterföljande förstöring av patologiska vävnader som använder radiofrekvensexponering.

Transuretral förångning av prostatan utförs med hjälp av en rullelektrod (elektroförångning) eller en laser (laserförångning). Metoden består i avdunstning av prostatakörtelns hyperplastiska vävnad med samtidig torkning och koagulering. Också för behandling av prostatahyperplasi kan appliceras kryptodestruktionsmetod (behandling med flytande kväve).

Embolisering av prostata artärer refererar till endovaskulära operationer och består i att blockera medicinska polymerer av artärer som matar prostata, vilket leder till minskning. Operationen utförs under lokalbedövning med åtkomst genom lårbensartären.

För att minska risken för prostatahyperplasi rekommenderas att du söker tidig läkarvård vid de första tecknen på urinproblem och urologiska årliga profylaktiska undersökningar när du når 40 år.

Endoskopisk holmiumlaserukleation av prostatisk hyperplasi utförs med användning av en 60-100 W holmiumlaser. Under operationen expanderas den hyperplastiska prostatavävnaden in i blåsans hålighet, varefter de adenomatösa noderna skall avlägsnas med hjälp av en endomorlokator. Effektiviteten av denna metod ligger nära det med öppen adenomektomi. Fördelar är lägre sannolikhet för komplikationer jämfört med andra metoder och en kortare rehabiliteringsperiod.

Patienten rekommenderas att följa en diet med undantag för kryddig, kryddig, fet mat, alkoholhaltiga drycker.

Möjliga komplikationer och konsekvenser

Mot bakgrund av prostatahyperplasi kan allvarliga patologier i urinvägarna utvecklas: urolithiasis, pyelonefrit, cystit, uretrit, kronisk och akut njurinsufficiens, blåsediverka. Dessutom kan konsekvensen av försummad hyperplasi vara orchiepididymit, prostatit, blödning från prostatakörteln, erektil dysfunktion. Förmodningar gjordes om möjlig malignitet (dvs reinkarnation i cancer), men de var inte bevisade.

utsikterna

Med snabb och korrekt utvald behandling är prognosen gynnsam.

förebyggande

För att minska risken för prostatahyperplasi rekommenderas följande:

  • på att nå 40 år - Urologiska årliga förebyggande undersökningar.
  • aktuell överklagande om medicinsk hjälp vid de första tecknen på urineringstörningar;
  • avslag på dåliga vanor
  • undvik hypotermi
  • balanserad diet;
  • regelbundet sexliv med en vanlig partner
  • tillräcklig fysisk aktivitet.

Atypisk liten acyklisk proliferation och prostatacancer

Den tidiga upptäckten av prostatacancer har nu blivit den viktigaste uppgiften för urologi. För närvarande står alla länder inför problemet med massspridning av cancersjukdomar.

I vårt land är prostatacancer den andra i termer av prevalens efter hudcancer. Det är mycket farligt även i jämförelse med maligna tumörer i lungan eller magen.

Sextantbiopsimetoden på 6 poäng utvecklades i slutet av förra seklet. Det innebär samtidig användning av transrektal ultraljud. Prostatacancer som ett resultat av biopsi vid 12 stora platser tillsammans med kontroll av ultraljud detekteras mycket oftare.

Upprepad biopsi kräver en hög initial IDU. Platsen för atypisk proliferation bör också identifieras. Oftast ligger prostataadenokarcinom i periferzonen. Det ser ut som glandulär atypia.

Adenokarcinom har utseende av små körtlar. I deras celler är små nukleoler. Men samtidigt observeras inte basala celler. Den lobulära strukturen är också frånvarande. Med den atypiska körtelfoci som finns i biopsiprovet kan atypisk proliferation diagnostiseras. Dessa foci borde vara misstänksama när det gäller vidareutveckling av adenokarcinom. Men samtidigt kan dessa indikatorer inte uppfylla kriterierna för prostatacancer. Deras närvaro är helt enkelt grunden för prostata biopsi en gång till.

I detta fall är atypisk liten akinarproliferation ett adenokarcinom. Detta bekräftas av undersökningens resultat. Om det råder någon tvivel om prostatacancer, bör en prostatabiopsi utföras. Det utförs med hjälp av immunohistokemiska metoder för färgning av vävnader. Som ett resultat av användningen är det möjligt att minska antalet repeterande analyser. De ordineras vid identifierad intraepitelial neoplasi. Dessa studier måste utföras med atypisk proliferation. Liknande villkor gäller för precancerösa förhållanden. De kräver omprövning av prostatakörteln.

Korrekt utförd prostatabiopsi ger all nödvändig information om en möjlig precancerös lesion i bukspottkörteln. Hon kan också bekräfta förekomst av prostatacancer. Denna undersökning låter dig hitta tumörens placering och dess storlek. Det gör det möjligt att identifiera perineurala invasionen och scenen för differentiering av tumörceller. Tack vare dessa indikatorer kan du bestämma sjukdomsfasen och risknivån efter att ha utfört en prostatektomi. Analys av resultaten av prostata biopsi låter dig välja det bästa behandlingsalternativet.

Biopsiematerialet tas längs prostata-periferernas perifera delar. Detta gör att du kan identifiera prostatacancer i de tidiga stadierna. Under transrectal biopsi ska nålen placeras vertikalt.

Som ett resultat kan vävnadsdelar erhållas från de hyperplacerade övergångszoner. Analys av patologisk biopsi tillåter att bestämma alla förändringar av icke-malign karaktär i glandular epitel. De bekräftar ofta risken för prostatacancer. Dessa indikatorer kräver också en upprepad biopsi. Atypia med misstänkt adenokarcinom kan hänföras till sådana fall.

Indikation är misstanke om närvaron av proliferation. För att diagnostisera IDU: er är det tillräckligt att hitta en körtel med atypiska celler och ett intakt basalskikt i biopsiprovet. Detta ger en grund för separation av PIN och adenokarcinom. För närvarande anses IDUs vara ett precanceröst tillstånd med varierande grader av neoplasi. Denna indikator uttrycks i graden av manifestation av neoplastiska förändringar.

I tidiga studier innebar en hög andel IDU: ar faktiskt risk för prostatacancer för rebiopsi. Men att utföra förlängda biopsier visar en mycket mindre andel av denna risk. American Cancer Service rekommenderar i vissa fall att återföra biopsi. Detta är nödvändigt med en hög IDU. Detta förfarande kommer att vara viktigt att göra om 3 månader. För att förbättra diagnosen rekommenderas att ta prov från platsen för atypia.

I frånvaro av cancer är det viktigt att ständigt övervaka patienten och mäta nivån av PSA. Det är också nödvändigt att utföra en rektal undersökning och genomföra ytterligare två upprepade biopsier. Detta är tillräckligt för att identifiera de flesta prostatatumörer. Efter den första utvidgade biopsin måste den utföras igen med mättnadsmetoden efter 6 eller 12 månader.

Begreppet atypisk liten akinarproliferation användes tidigare för att beskriva körtlar med tecken på arkitektonisk och cellulär atypi. De borde inte ha hänförts till atypisk adenomatös hyperplasi. Denna diagnos gäller inte precancerösa förhållanden. Han frågar besegraets godhet. Därför är det här värt att hänvisa till en annan specialist. Immunohistokemiska metoder kan användas för att analysera biopsiprover.

Bland de mest populära markörerna finns antikroppar mot cytokeratin. De avslöjar skillnaderna mellan maligna celler och godartade celler. Dessa inkluderar antikroppar mot p63-proteinet och antikroppar mot alfa-metylko-enzym A-racemas. När prostatacancer upptäcks är det viktigt att analysera bilden av sjukdomen och göra vissa slutsatser om patientens taktik.

För att upptäcka scenen av prostatacancer i många år har Gleason-klassificeringssystemet använts i stor utsträckning. Det ger en analys av vävnadens histologiska struktur. Men samtidigt tar denna teknik inte hänsyn till de cytologiska tecknen på atypi. För utvärdering används en skala om 5 poäng. Samtidigt betyder 1 poäng en mycket differentierad struktur. En liten differentiering är 5 poäng.

Prostatacancer består av flera områden av varierande grad av differentiering. Under studien bestäms antalet poäng. Det kallas Gleason summan. Denna indikator innehåller de vanligaste ögonblicken i tumörens histologiska bild. Det är nödvändigt att bestämma värdet av mängden och dess komponenter.

Nya studier har visat behovet av förändringar i Gleason-systemet. Det sammanfaller ofta inte med resultaten av prostatektomi och ger inte en tillförlitlig bedömning av stadium av tumörutveckling. Under 2000-talet modifierades Gleason-systemet och introducerades i medicinsk praxis. Hon har fyllt på några ändringar. På grund av detta har kvaliteten på diagnostiken förbättrats avsevärt. Ökad också reproduktionen av bedömningsresultatet och procenten av sammanträffandet av diagnosen i biopsi och RPE.

Gleason-systemet tillåter att förutsäga risken för återfall efter RPE och strålbehandling. Storleken på mätningarna sammanfaller med andra indikatorer. Dessa inkluderar serum PSA och cancerstadiet. Genom studien av prostatavävnad kan patologen ge en kvalitativ och kvantitativ bedömning av prostatacancerets maligna lesion.

Studier har visat en positiv korrelation mellan mängden tumörvävnad i en biopsi och dess storlek. Andelen tumörvävnad i biopsi kan hjälpa till att förutsäga dynamiken i PSA-nivåerna och sjukdomsutfallet.

Urologiska föreningen i Europa har bekräftat det lika stora prognostiska värdet av antalet tumörer i millimeter och i procent. Men hittills finns det ingen enhet avseende frågan om det predictive värdet av indikatorn på den mängd tumörvävnad som erhålls separat från andra parametrar. För en korrekt förutsägelse bör det övervägas tillsammans med andra faktorer. En liten mängd svullnad kan inte alltid utesluta den biokemiska och kliniska återkommande cancer efter strålbehandling. Därför kan det inte fungera som ett kriterium för en positiv prognos.

Perineurala invasionen är också viktig för den histomorfologiska bedömningen av biopsi. Det är den viktigaste mekanismen för spridning av cancer. Upptäckten av PNI i drogen tror många forskare faktumet av extraprostatisk spridning av tumören och biokemisk återkommande efter RPE.

Hittills har läkare ingen enhet om PNI. Dess roll som en självständig prognostisk faktor efter att ha beaktat PSA-nivån och Gleason-summan är inte helt klar. Även om resultaten av forskningen är ganska motsägelsefulla. Detta beror på det stora antalet alternativ eller forskning på nervfria biopsiprover. De har alltid behandlats som negativa. För vissa slutsatser behövs mycket forskning.

Med korrekt prostatabiopsi och professionell tolkning av resultaten är det möjligt att göra en korrekt prognos vid behandling av prostatacancer. På detta sätt bestäms patienter som inte kräver akut medicinsk ingrepp. Enligt rekommendationerna från US Oncology Service gäller väntetiden för patienter med låg och medelrisk. Det består i att övervaka patienten och intervenera endast när sjukdomen fortskrider. Den ungefärliga livslängden hos dessa patienter ska vara minst 10 år.

Utöver dessa kriterier anser många forskare andra parametrar. Dessa inkluderar kinetiken och densiteten hos PSA. Inte mindre viktigt är andelen positiva prover efter biopsi. Tumörvävnadsvolymen i det värsta provet är av stor betydelse. Problemet med val av patienter för observation är ganska relevant. De kan drabbas mer av feldiagnos och behandling.

Morfologiska förändringar i prostata vävnad med godartad hyperplasi

Att diskutera de morfologiska förändringarna i prostatavävnaden med godartad hyperplasi (BPH), är först och främst nödvändigt att dölja terminologiproblemen, eftersom överflöd av synonymer av denna sjukdom skapar betydande svårigheter för att förstå väsentligheten i den patologiska processen.

Utövande av urologer Det är uppenbart att försvagningen av urinering i BPH (infarktisk obstruktion, en minskning av volymen av urinering, en ökning av mängden kvarvarande urin) beror på en ökning av prostatakörteln. Ökningen i volymen av ett organ, vävnad, cell, intracellulära organeller i den allmänna patologin betecknas med termen hypertrofi. Denna process genomförs genom att öka antalet komponenter, som kallas hyperplasi. Med andra ord uppträder en ökning av volymen hos ett organ antingen genom att öka volymen av dess beståndsdelar i cellelementet (hypertrofi av cellulära element) eller genom att öka deras antal (hyperplasi av cellulära element). I sin tur kan cellulära element öka i volymen genom att öka antalet eller volymen av intracellulära organeller [1].

Faktum är att grunden för någon typ av hypertrofi är hyperplasi, den enda skillnaden är att den tas som utgångspunkt. Undantagen är fall då en ökning av volymen hos ett organ uppstår på grund av tumörtillväxt, godartad eller malign. Dessa fall ingår inte i begreppet hypertrofi. Följaktligen har termen hypertrofi i prostatakörteln lika rättigheter med termen hyperplasi i prostatakörteln, men den senare termen är att föredra, eftersom den bättre avslöjar kärnan i den patologiska processen i prostatakörteln.

För närvarande använder den stora majoriteten av urologer och till och med patologer på ett orimligt sätt termen adenom i prostatakörteln, vilket alltså innebär att sjukdomen tillskrivs en grupp tumörprocesser (eftersom adenom är en godartad tumör som utvecklas från glandular epitel) [2]. Samtidigt är det känt att i överväldigande majoriteten av fallen utvecklas både godartade och maligna tumörer monocentriskt. Polycentrisk tumörtillväxt är extremt sällsynt. I BPH finner urologen som utför operationen nästan alltid många noder av olika storlekar i prostata. Detta indikerar den polycentriska utvecklingen av den patologiska processen i denna sjukdom. Naturligtvis uppstår frågan: vad ligger bakom bildandet av dessa noder, vad representerar de?

Resultaten av studier som genomförts under åren i Vetenskapliga och Forskningsinstitutet för Urologi har gjort det möjligt att bestämma de huvudsakliga stadierna av morfogenesen av hyperplastiska noder som utvecklas i prostatavävnaden i BPH.

Det är välkänt att prostatakörteln består av en parenchyma, en körtelvävnad och en strom som har en fibromuskulär struktur. Det är karakteristiskt att de cellulära elementen i stroma har morfologiska tecken på både fibroblastcellen i själva bindväven och ledomyocyt av glattmuskelcellen [3]. Nodulära strukturer, som leder till en ökning av organets volym, har i de flesta fall en glandulär struktur och genomgår en serie successiva steg i deras utveckling. Övergången från ett steg till en annan åtföljs av utseendet av ett nytt kvalitativt drag.

Processen börjar med bildandet av en struktur som består av 2-3 körtlar nära varandra och ett proliferativt centrum av det första utvecklingssteget bildas (Figur 1). I angränsande delar av järnorganet behåller sin vanliga struktur. Stromelementen som omger den nybildade strukturen komprimeras, och färgning med picrofuchsin enligt Van Gieson visar att myofibrillärstromen omvandlas till grov fibrös bindväv, vilket förlorar tecken på glattmuskelceller.

Ytterligare utveckling av processen leder till en signifikant ökning av antalet akinstrukturer (hyperplasi). På detta sätt bildas mikroskopiska noduler, i vilka ökad proliferation av körtelvävnaden uppträder. Detta är bevis på bildandet av stadium II-utveckling av det proliferativa centrumet (Figur 2). Stromelementen komprimeras i ännu större grad och därför skapas en falsk bild av bildandet av en bindvävskapsel runt det proliferativa centret. Genomförandet av serieavsnitt visar emellertid att dessa proliferativa centra har en väldefinierad radiell struktur som Sambas proliferativa centra i bröstkörteln, och bindvävsfibrerna som omger det proliferativa centret är intimt förbundna med bindvävskonstruktionen inuti den.

Progressionen av den patologiska processen åtföljs av bildningen i de perifera delarna av de proliferativa centra av ytterligare proliferationsfoci, d.v.s. ursprungliga anslutna proliferativa centra. Denna kvalitativa egenskap av framväxten av subsidiär proliferationsfoci är en morfologisk manifestation av bildandet av det tredje utvecklingsstadiet för det proliferativa centret (Figur 3).

Den konstanta progressionen av den proliferativa aktiviteten hos akinarstrukturer hindrar i hög grad utflödet av sekret från prostaclins acini och bildar ett proliferativt centrum, vilket leder till deras cystiska expansion. Det är denna kvalitativa S egenskap som indikerar att den patologiska processen har flyttat till nästa IV-stadium av utveckling av proliferativa centra (Figur 4).

I framtiden är situationen ännu förvärrad: hela proliferationscentret, eller det mesta, består av en sådan cystisk förlängd acini. De körtelceller som beklär dem sprider sig över basalmembranet, platta och atrofi. Cystisk expansion av akinarstrukturer med atrofi hos epitelvävnaden manifesterar det terminala V-steget för utveckling av proliferativa centra i BPH (figurerna 5, 6).

En intraacinarisk överträdelse av utflödet av utsöndring på grund av den proliferativa processen redan i de tidiga stadierna av dess utveckling kan leda till bildandet av stenar i acini.

Således är sekvensen av morfogenetiska stadier av utveckling av proliferativa centra följande:

  1. Steg I bildande av ett fokus som består av 2-3 akinarstrukturer nära varandra
  2. Steg II en kraftig ökning av antalet körtelstrukturer som bildar det proliferativa centrumet;
  3. Steg III-utseende i de perifera delarna av det proliferativa centrumet av "subsidiära" proliferationsfoci;
  4. Steg IV-kränkning av utsöndringsutflödet i enskilda akinarstrukturer som utgör det proliferativa centrumet med sin cystiska expansion;
  5. Steg V: alla acini, som bildar ett proliferativt centrum, eller de allra flesta av dem är cystisk expanderade, och epitelvävnaden dem är atrofierad.

Denna väg för utveckling av den proliferativa processen i glandulärkomponenten i prostatakörteln spåras i de flesta fall. Vissa avvikelser är dock möjliga. Olika varianter av dessa abnormiteter kallas atypisk hyperplasi. Termen atypisk hyperplasi är inte baserad på anknytningen av denna process till onkologiska sjukdomar, utan endast atypisk utveckling av själva hyperplastiska processen. Enligt våra data finns atypiska former av körtelprostatisk hyperplasi hos 8,7% av alla fall av körtel hyperplasi.

Bland de atypiska formerna av glandular hyperplasi förekommer basalcell hyperplasi oftast. Dess frekvens är 86,3% av alla atypiska hyperplasier. I denna form detekteras foci i vilka kirtelstrukturerna bildas av basalcellerna detekteras i separata proliferativa centra. Proliferater från basala celler kan vara i naturen av fasta band och kan manifestera sig som segmentala proliferater inom akinarstrukturer.

Andra alternativ för atypisk hyperplasi är mycket mindre vanliga. Sålunda är adenos, den näst vanligaste formen av atypisk hyperplasi, 7,6% av fallen av atypisk hyperplasi. I denna form av glandular hyperplasi i vissa delar av prostatakörteln, noteras spridningen av små glandulära strukturer. Dessa körtlar är slumpmässigt anordnade och separerade från varandra med tunna skikt av bindväv. Om stroma i foci av adenos dominerar betydligt över parenchymen, kallas denna variant av fibrosande adenos.

En annan form av atypisk hyperplasi är den så kallade cribriformhyperplasien, där prolifererade celler bildar en slags gitterstrukturer. Denna form är ganska sällsynt (2,4%) och kräver differentiell diagnos med cribriform (cribrose) prostatacancer.

Fylloid hyperplasi har den lägsta frekvensen av förekomst (1,3%). Det manifesterar sig i bildandet av smala sprickor fodrade med kubiskt epitel i prostata vävnaden.


Figur 7. Planocellulär metaplasi av akinarepitel. Färgning av Kreybergu. X 100

Sällan, i hyperplastisk process i prostatakörteln, genomgår acinarepitelet skvättmetaplasi (Figur 7). Denna variation av glandularepitelet kallas skvätthyperplasi, även om det enligt vår mening är mer korrekt att kalla det glandulär hyperplasi med skvättmetaplasi, som inte kännetecknas av den atypiska utvecklingen av prostaglandets glandularepitel, utan genom omvandling av en typ av epitel till en annan. Squamouscellhyperplasi uppträder i 56,8% av alla fall av körtel hyperplasi.

En annan variant av metaplastprocessen är övergångsmetaplasi av akinarepitel. Denna typ av hyperplasi är speciellt sällsynt: vi observerade den endast i 0,06% fall av körtel hyperplasi.

Vid glandular hyperplasi kan det finnas olika varianter av atypisk hyperplasi. Fokuserna på tillväxt av dessa former kan ligga i olika delar av prostata. Urvalet av atypiska former i separata grupper beror på att varje av dessa alternativ i själva verket är en valfri precancer. Följaktligen behöver patienter i vilka foci av atypisk hyperplasi detekteras i prostatakörteln regelbunden uppföljning och står i riskzonen för prostatacancer.

De beskrivna hyperplastiska processerna i prostatakörteln i BPH är diffusa, d.v.s. fördelat över hela kroppen. Det finns emellertid en viss regelbundenhet i svårighetsgraden av den proliferativa processen i sina olika avdelningar.

Det bör noteras att prostatakörteln är ett ganska homogent organ, som normalt bara består av höger och vänster lobes, förbunden med en isthmus och separerad av en sulcus som löper längs den bakre ytan. En prostata körtel är det område som ligger mellan ingångsplatsen i basen av blåsans nacke framför, samt de högra och vänstra ejakulatoriska kanalerna bakom. Med sin hypertrofi anses denna isthmus som den genomsnittliga andelen prostatakörteln [4]. Bindevävnadsträngarna, som bildar organets stroma, avgår från sin kapsel, är belägna mellan acininkanalerna tillsammans med glattmuskelfibrerna. Det är dessa fibromuskulära strukturer som delar upp körteln i lobuler, men deras storlek och plats är så variabla att det är opraktiskt att ta dem för de anatomiska strukturerna som bildas.

I prostatavävnad kan tydligt identifiera huvudkörteln 2-3, som ligger i organ subkapsulär, mellanliggande eller submukosala körtlar belägna i intramu rala sektioner av prostata och slemhinnor eller periuretrala körtlar.

Intensiteten hos den proliferativa processen i prostata i glandulärkomponenten är annorlunda. Acinarceller av slemhinnor prolifererar mest aktivt, acinarceller av interkalära (submukosala) körtlar minskar aktivt aktivt och den proliferativa aktiviteten hos cellerna i huvudkörtlarna är den lägsta. Naturligtvis kan detta grundläggande mönster vara föremål för olika förändringar, men de är bara en avvikelse från reglerna. Vår studie av sektionsmaterial av äldre som inte lider av urologiska sjukdomar visade att den proliferativa processen utvecklas både i periuretral och subkapsulära områden. I det senare fallet kan det till och med fortsätta med intensitet. Men dessa patienter aldrig behandlats för urologisk använda som utvecklas i subkapsulär zon proliferativa process vanligtvis inte åtföljs av tömning jämfört med de patienter som utvecklade proliferativa process huvudsakligen i periuretrala området eller slemhinnor körtlar.

Ovanstående data tillåter oss att rättfärdiga avslaget på termen prostata adenom, eftersom den bär ett visst försämringsämne vid valet av behandlingstaktik och förståelse för kärnan i den patologiska processen.

Först, genom att erkänna denna term, känner vi igen möjligheten till återkommande av en godartad tumör från glandularepitelet, vilket är extremt sällsynt att återkomma. Godartad hyperplasi har däremot en signifikant återkommande kapacitet.

För det andra bestämmer användningen av denna term förekomsten av en diffus organskada, såsom är fallet med BPH.

Slutligen, för det tredje, efter borttagning av adenom är det möjligt att återställa funktionen, vilket inte kan hända med BPH.

Utan tvekan kan en godartad tumör i glandular epitel (adenom) utvecklas i prostatakörteln, men det är extremt sällsynt. Enligt våra data, baserat på 18 000 observationer, upptäcktes sant prostata adenom endast i 0,07%. Dessutom bör det noteras att patogenesen av utvecklingen av S-hyperplastiska och neoplastiska processer är väldigt annorlunda. Denna skillnad förstärks av det faktum att den hyperplastiska processen i prostata körteln har en uttalad dishormonal natur.

Frågan uppstår naturligt: ​​varför är det nödvändigt att studera de morfologiska förändringarna i prostatakörteln med godartad hyperplasi, vilket ger klinisk övning kunskap om morfogenesstadiet av denna sjukdom? Svaret på det kan till viss del förklara orsakerna till återkommande BPH och vägleda urologer i valet av behandlingstaktik.

Om den morfologiska studier av prostatavävnaden före applicering av en behandling metod (intervall av terapier för närvarande ovanligt bred) fann de proliferativa centra I, II eller III utvecklingsstadium, blir vrachklinitsist tillräckligt bra referens för val av metoden enligt den konservativa terapi. I denna situation är det uppenbart att substratet på vilket drogerna med 5-alfa-reduktasaktivitet verkar bevaras. Å andra sidan är sannolikheten för återfall av BPH i framtiden med transuretral elektroresektion av prostatakörteln hos sådana patienter, särskilt de med relativt ung ålder, mycket hög, eftersom denna behandlingsmetod inte har tillräcklig grad av radikalism. Vidare, om biopsi förutom typiska manifestationer BPH detekterade foci av atypisk hyperplasi eller foci olika PIN varianter (prostatisk intraepitelial neoplasi), kommer sannolikt att uteslutas, den termiska behandlingen eftersom i detta fall det är fråga om olika utföringsformer av en valfri precancer eller cancer på plats (karcinom in situ).

Förekomsten av proliferativa centra av IV- eller V-utvecklingsstadier i biopsiprover indikerar att användningen av konservativ terapi inte kommer att leda till det önskade resultatet. Effektiviteten av droger kommer att vara lägre, desto mer uttalade kommer de atrofiska processerna att vara. Emellertid närvaron av proliferativa centra i dessa utvecklingsstadier praktiskt taget utesluter sannolikheten för återfall och ger hopp om en betydande subjektiv förbättring efter operationen, eftersom transuretral electroresection, förutom att öka de uretrala lumen leda till dekomprimering av ett betydande antal överbelastade acini i den återstående delen av prostatakörteln.

Att diskutera de morfologiska förändringarna i prostata vävnad i BPH, två frågor kan inte lämnas åt sidan. Den första av dessa är inflammation i prostatakörtelns vävnad i denna sjukdom, den andra andra processen som kan efterlikna de förändringar som är karakteristiska för BPH.

Enligt våra data förekommer en inflammatorisk reaktion i prostatavävnaden med BPH i 96,7% av fallen, främst i form av exudativa (akuta) former av inflammation.

För det första är det interstitiell inflammation, när det inflammatoriska exsudatet sprider sig genom interstitiumet (pericanalicular). I denna variant av inflammation finns isolerat seröst exudat praktiskt taget inte. Oftast förekommer foci av serös inflammation i närheten av purulentfokus, vilket gör det möjligt för dem att betraktas som en progression av den inflammatoriska reaktionen. Kanske är formationen i prostatakörteln vävnad microabscesses.

För det andra, förekomsten av purulent exudat i lumen i acini (intrakanalikulärt).

Produktiva former av inflammation i prostatakörteln med sin godartade hyperplasi finns oftast i form av en interstitiell process, och det inflammatoriska infiltratet lokaliseras antingen i organs stroma eller periakinologiskt. Det bör noteras att för olika utföringsformer produktiva inflammation i prostatavävnad, är det ett svar på vissa patologiska processer av: att ändra de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos prostata sekretion som ett resultat av stagnation, proliferation av acinar epitel, prostatisk ischemisk skada och ett antal andra patologiska processer.

Nyckelord: prostatakörtel, morfologi, godartad hyperplasi, staging.

Referenser

  1. Strukturella baser för anpassning och kompensation av störda funktioner. / Ed. Sarkisova D.S. M. Medicine. 1987. 445 s.
  2. Patoanatomisk diagnos av humana tumörer. / Under redaktionen för Kraevsky N.A., Smolyannikova A.V., Sarkisova D.S. M. Medicine.1993. T. 2, 686 s.
  3. Ham Cormac Histology / M. Mir. 1983. Vol. 5. 294 sid.
  4. Sinelnikov R.D. Atlas av human anatomi., M. Medicine. 1968. T. 2. 394