Search

Proliferation av prostataceller

Prostata problem kan sträcka sig från svårighet urinering till prostatacancer. Alla män upplever så småningom några biverkningar av godartad prostatahyperplasi (BPH) eller som det tidigare kallades prostata adenom. Men vissa vitaminer, örter och naturliga tillskott kan naturligtvis minska symtomen, förbättra prostatahälsan, förbättra livskvaliteten och bidra till att förebygga utvecklingen av prostatacancer. Men innan du använder dem, kontakta din läkare, särskilt om du för närvarande tar mediciner.

vitaminer

Vitamin B6 (pyridoxin). Det är nödvändigt att öka nivån på den huvudsakliga offensiva komponenten i vårt immunsystem: vita blodkroppar. Dessa celler, även kallade leukocyter, skyddar vår kropp från invaderande bakterier och virus som kan orsaka prostatainfektion. Vitamin B6, tillsammans med zink, kan också minska nivån av prolaktin hos män. Prolactin är ett av hormonerna som orsakar en ökning av dihydrotestosteron (DHT), vilket leder till cellproliferation (ökning av antalet celler) i prostatakörteln. DHT är en biprodukt av testosteron. Det främjar prostatacelltillväxt, vilket ofta resulterar i en förstorad prostata.

Vitamin D. Det är en viktig del av vårt immunsystem, eftersom det aktiverar leukocyter, som kan upptäcka och eliminera invasionen av patogena mikroorganismer. Vitamin D har också anti-cancer egenskaper. En studie i Förenta staterna noterade att vitamin D, som erhållits som tillägg, eller som bildas i kroppen som en följd av exponering för solen, kan öka produktionen av kalcitriol i prostata, vilket minskar risken för prostatacancer.

Vitamin E. E-vitamin, särskilt alfa-tokoferol, är en kraftfull antioxidant som neutraliserar fria radikaler som är förknippade med åldrande, degeneration, cancer och kan skada prostata. Alfa-tokoferol är nödvändig för syntesen av interleukin-2, en förening som dödar bakterier, virus och cancerceller och är användbar för att upprätthålla en hälsosam prostatakörtel.

Spårämnen

Zink. Zink skyddar prostatakörteln från skador som kan leda till cancer. Behandling av prostatacancer med zink är emellertid kontroversiell. Innan behandlingen behandlas med zink, är det nödvändigt att diskutera fördelarna och potentiella risker med urologen. Det är känt att zinkbrist är förknippad med en ökning av prostatakörteln, men en dos på mer än 100 mg per dag kan hämma immunfunktionen. Zinkbrist kan vara ett resultat av alkoholmissbruk. Mycket zink finns i pumpa frön, jordnötter, bönor, bryggerjäst, svamp, spenat, lax, rött kött och lever.

Selen. Det har också antioxidantegenskaper som kan skydda prostataceller. Som med zink kan en stor mängd selen vara giftigt.

Såg Palmetto Berry Extract. Saw Palmetto dvärg palm frukt extrakt, växer på USA: s sydöstra kust, har traditionellt använts av indianerna i århundraden för att lindra svullnad i prostata. Dess huvudsakliga funktion syftar till att minska produktionen av DHT genom att hämma 5-alfa reduktas. Således hämmar palmett syntesen av steroidhormondihydrotestosteron (DHT), vilket främjar proliferation av prostatakörtelceller, vilket leder till BPH. Patienterna diagnostiserades med ett förstorat prostata-använt palmetttillskott i fem veckor med positiva resultat. Studier har visat en minskning av prostatastorleken med 160 mg två gånger om dagen.

Pygeum Africanum. Den härrör från barken av ett stedsegrönt träd (afrikansk plommon) ursprungligen från Centralafrika. Pygeum förbättrar primärt symptom hos personer med diagnos av BPH. Frekvensen av urinering och smärta vid urinering minskar signifikant. Pygeum innehåller tre klasser av föreningar: fytosteroler, triterpener och ferulsyra. Fytosteroler och triterpener har antiinflammatoriska egenskaper, medan ferulsyra minskar kolesterolnivåerna i prostata. Att minska kolesterol, som är en föregångare till testosteron och DHT, minskar nivån av dessa hormoner i prostata.

Lykopen. Lykopen är en bioflavonoid associerad med beta-karoten. Betakaroten är ett näringsämne som omvandlas till vitamin A i våra kroppar. Lycopen finns i tomater, guava, vattenmeloner och rosa grapefrukt. Det finns en länk mellan låga nivåer av lykopen och prostata sjukdomar. Lycopen är en kraftfull antioxidant som eliminerar fria radikaler.

Det rekommenderas att använda 15-20 mg per dag för att upprätthålla en hälsosam prostata och förhindra BPH och prostatacancer. American Cancer Society konstaterar att det finns vissa vetenskapliga bevis som bekräftar att lykopen kan bidra till att förebygga prostatacancer och potentiellt minska storleken på befintliga tumörer.

Pumpa frön. Pumpa frön är rika på näringsämnen som främjar en hälsosam prostatakörtel, särskilt karotenoider, omega-3 fettsyror, mangan och zink. Pumpa frö extrakt bidrar till prostata hälsa genom att hämma enzymet 5-alfa reduktas, som kan vara ansvarig för svullnad och / eller tillväxt av prostata. Enzymet omvandlar testosteron till DHT (dihydrotestosteron), vilket främjar prostataförstoring. Kombinationen av näringsämnen och olja i pumpafrön kan begränsa produktionen av DHT.

Grönt te. Camellia sinensis grönt te (Camellia Chinese) innehåller antioxidanter-polyfenoler, särskilt katekiner, vilket minskar risken för prostatacancer.

Rödklöver Rödklöver är ett gräs som växer över hela Europa, Asien och Nordamerika. Bland andra näringsämnen är dess blommor rik på isoflavoner, en källa till antioxidanter som kan bidra till att minska risken för att få vissa typer av cancer. Rödklöver, som palmetto, minskar produktionen av DHT. Isoflavon produceras av rödklöver, vilket ger hälsoeffekter för prostata och lever i hankön och kan tas i form av tabletter eller kapslar.

Män med höga nivåer av prostataspecifikt antigen (PSA) upplever ofta en minskning av deras sexuella prestanda. Höga PSA-nivåer kan bidra till en förstorad prostatakörtel. Som noterats i en studie som publicerades i den österrikiska tidskriften Urology (2008), kan röda klöverblommor användas av män med prostatacancer för att minska PSA-nivåerna med mer än 30%.

Soja extrakt. Soja-extrakt innehåller isoflavon-genistein, vilket anses vara ansvarigt för de antiestrogena och antitumöraffekterna. Östrogen stimulerar tillväxten av prostataceller. Genistein och andra sojabönorisoflavoner blockerar tillväxten av prostataceller och minskar risken för prostatacancer.

Granatäpplextrakt Preliminär forskning tyder på att granatäpple kan vara ett effektivt sätt att förbättra prostatahälsan. Granatäpple har en kemoprofylaktisk effekt på prostataceller och minskar spridningen av cancerceller.

Nettle rötter. Nässla löv värderas för deras näringsinnehåll, men nässlor är föremål för lovande kliniska prövningar. En forskargrupp vid universitetet i Marburg i Tyskland studerade effekten av njurrot-extrakt på humana prostatacancerceller. Växtutdrag på den femte dagen av studien undertryckte tillväxten av cancerceller med 30%, medan den inte hade någon effekt på normala celler.

Säkerhetsåtgärder

Dessa tillskott är inte en behandling för prostatacancer och andra prostata störningar. De används främst för att stärka prostatakörteln och för att minimera frekvensen och omfattningen av utvecklingssjukdomar. Det rekommenderas starkt att du konsulterar en urolog eller andrologist innan du börjar använda kosttillskotten.

Läs mer om "Prostata":

Tack för att du har delat artikeln i sociala nätverk!

Godartad prostatahyperplasi: Ett nytt blick på etiopathogenesen och behandlingen

Godartad prostatahyperplasi:

ny syn på etiopathogenesen och behandlingen

Godartad prostatahyperplasi (BPH) fortsätter att vara ett av de viktigaste problemen med modern urologi. Detta beror främst på den höga förekomsten av denna sjukdom. Novara et al. [5] kritiskt analyserade rekommendationer för diagnos och behandling av BPH, som erbjuds av American Urological Association, det österrikiska nationella rådet för hälso- och sjukvårdsforskning, den brittiska föreningen för urologi, den kanadensiska urologiska föreningen, den europeiska föreningen för urologi, det femte internationella mötet om BPH 2001, samt medlinsdatabasen, där 134 litteraturkällor valdes. Beträffande prevalensen av BPH visade denna analys att sjukdomen uppträder hos 60% av männen i åldern 60 år och hos 80% av patienterna 80 år och äldre.

Äldre män är vanligtvis medvetna om att BPH i denna ålder är en ganska vanlig sjukdom. Men de börjar uppmärksamma det när motsvarande symtom uppträder. Typiskt har dessa patienter symtom på fyllning (frekvent urinering, nattlig pollakiuri, brådskande och imperativ urininkontinens) och tömning av symtom (svårighet att urinera under dagen och natten, gallrande urinflöde, urinfall, känsla av ofullständig blåsning, akut och urin). kronisk urinretention). I den aktuella litteraturen nämns ovanstående symtom som symtom vid lägre urinvägs (LUTS) [2]. BPH som ett viktigt medicinskt problem tycks bero på förekomsten av varierande svårighetsgrad av LUTS, vilket påverkar patienternas livskvalitet och kräver behandling.

En analys av databasen över allmänläkare i England, som innehåller anonyma resultat av en undersökning av cirka 4,6 miljoner patienter, visade att den primära förekomsten av LUTS / BPH ökar linjärt 45-82 år (r 2 = 0,992) [2, 3]. Den totala förekomsten av LUTS / BPH ökar från 2,5% hos patienter i åldern 45 år till 35% hos män 80 år [3]. Liknande resultat erhölls i en retrospektiv kohortstudie, där en databas innehållande resultaten av den inledande undersökningen av 80 774 män av allmänläkare i Holland analyserades [4]. Den totala förekomsten av LUTS / BPH (dvs närvaron av en diagnos av BPH eller symptom som associeras med BPH) var i genomsnitt 10% och ökade från 2,7% bland män i åldern 45-49 år till 24% bland män i 80 år. Primär sjuklighet uppgick till totalt 15 fall per 1000 patienter per år, med en linjär ökning med 80 års ålder (r 2 = 0,99), dvs 3 nyupptäckta fall per år per 1000 patienter i åldern 45-50 år och 38 fall per år per 1000 patienter i åldern 75 till 79 år.

Varför är prostatakörteln benägen för godartad hyperplasi (BPH)? Andra organ som gränsar till prostatakörteln, såsom de partiella vesiklarna och epididymierna, ligger i samma miljö, men inga sådana förändringar utvecklas i något av dessa organ. Hittills finns det ingen förklaring till arten av detta fenomen, även om ett betydande antal forskargrupper studerar prostatakörtelns cellulära och molekylära biologi för att svara på denna fråga.

För närvarande används medicinska och kirurgiska metoder för behandling av BPH, vilket är ganska effektiva. För en läkare idag är det nödvändigt att förstå de underliggande molekylära och cellulära processer som ligger till grund för denna vanliga sjukdom. Det är särskilt viktigt att förstå de processer som leder till överträdelse av lokala mekanismer för reglering av prostatakörtelns normala celltillväxt. Med kunskap om dessa subtila mekanismer kan du helt och hållet objektivt välja de mest lämpliga drogerna för att uppnå maximal terapeutisk effekt i varje enskilt fall.

Steroids roll i utvecklingen av BPH

Det är känt att metabolismen av steroidhormoner spelar en kritisk roll i bildandet och funktionen, liksom för att upprätthålla prostatakörteln homeostas [6]. Tillväxt och funktion av prostatakörteln beror på långvarig stimulering med steroidhormoner. De flesta av dessa hormoner, såsom testosteron, syntetiseras i testiklarna, men cirka 10% av steroidhormonerna i form av anrostenedion utsöndras av binjurarna. Alla dessa hormoner går in i blodomloppet och interagerar med prostatakörteln, både i sin ursprungliga form och efter omvandling till mer aktiva former under processen med deras metabolism. Nivån av hormoner i blodet kan emellertid inte återspegla nivån av hormoner i vävnaden. Detta konstaterade faktum tyder på att hormonella influenser vid utvecklingen av BPH inte är de enda i utvecklingen av BPH (1).

Prostatakörteltillväxt sker som ett resultat av en komplex växelverkan mellan epitelet och prostomens strom [14]. Epitel av prostatakörteln representeras av tre typer av celler: basala celler, ytceller och stromceller.

Basalcellerna bildar ett lager som täcker källarmembranet. Basalceller har inte androgenreceptorer och representerar en viss typ av epitelceller. Oberoende av androgenstimulering ger dessa celler upphov till mellanliggande celler, vilka genom proliferation och translokation stiger uppåt, där deras slutliga differentiering till en typ av ytandrogenkänsliga celler äger rum. Ytceller producerar en del av seminalvätska, ett prostataspecifikt antigen (PSA) och prostatinsyrafosfatas. Bland epithelceller är neuroendokrina celler utspridda, vilka spelar en reglerande roll genom att utsöndra olika peptider, såsom somatostatin, kalcitonin, neurotensin [8, 9].

Prostata stroma består av många typer av celler spridda i extracellulära utrymmen, vilket producerar olika typer av kollagen och glykoproteiner. De övervägande typerna av stromaceller är fibroblaster och glattmuskelceller, även om det finns ganska vanliga androgenkänsliga endotelceller, nervceller och benmärgsceller - T-lymfocyter. Och även om prostatan är ett androgenberoende organ, har studier på cellkulturer av detta organ visat att androgener inte har en direkt mitotisk effekt på körtelens epitel [7]. Det finns ett antal enzymer som metaboliserar steroidhormoner från den ursprungliga till den mer aktiva formen. En av de viktigaste är 5a-reduktas. Detta enzym hör till nikotinamid adenin-dinukleotidvätefosfatberoende (NADPH-beroende) enzymer och omvandlar testosteron till dihydrotestosteron (DHT), vilket är 10 gånger mer aktivt än föregångaren. 5a-reduktas spelar en viktig roll i ämnesomsättningen av den mänskliga prostatakörteln. Med brist på detta enzym hos män är det en minskning av hårväxten i ansiktet och kroppen, tillväxten av pubhår av en kvinnlig typ och en rudimentär prostata. Med andra ord kan man säga att 5a-reduktas är nödvändigt för att upprätthålla aktiviteten, funktionen och tillväxten av prostata. Denna situation var grunden för utvecklingen av inhibitorer av 5a-reduktas som en ny riktning vid behandling av BPH. Även om det finns två enzymer av 5a-reduktas antogs ursprungligen att endast en av dem är associerad med prostatakörteln. Detta ledde till det inledande fokuset på användningen av enbart mono-5a-reduktashämmare.

Studier av en mono-5a-reduktashämmare (finasterid) visade att nivåerna av DHT / testosteron i blodet minskade jämfört med placebo efter tre månaders behandling. Diskriminerande analyser avslöjade emellertid inte signifikanta förändringar i nivån av vävnadsandrogener (p = 0,251) hos ett signifikant antal patienter som fick finasterid. Det visar sig att det finns flera 5a-reduktasisoenzymer i prostatavävnaden, vilket understryker behovet av en mer grundlig inställning till studien av de många vägarna för steroidbiosyntes.

Förekomsten av två former av 5a-reduktas bekräftades genom in situ hybridisering med deltagande av reagens för typerna 1 och 2 [16, 19, 23]. Det fastställdes också att båda isoformerna är lokaliserade övervägande i prostatakörtelns basala epitelceller. Aktiviteten av 5a-reduktas observerades också i stroma (fibroblaster), men aktivitetsnivån var signifikant lägre. Enzymer kodas på olika gener och uppvisar maximal aktivitet vid olika pH-värden (typ I - i neutral miljö, typ II - i sur). Kunskap om förekomsten av dessa isoenzymer är av särskild betydelse när behandlingen av BPH med mono-5a-reduktasmono-inhibitorer är ineffektiv. Ext. Serenoa repens (Prostamol Uno®) är en ny hämmare av 5a-reduktas, och dess förmåga att agera på båda isoenzymerna av 5a-reduktas har nyligen bekräftats av ett pH-specifikt test på cellen (fibroblaster / epithelium) -modellen av BPH. I denna modell befanns det att terapeutiska nivåer av läkemedlet effektivt undertryckte båda isoformerna av 5a-reduktas typ 1 och 2. Detta avslöjades genom omvandling av testosteron till DHT vid pH 7,5 (typ 1) och vid pH 5,5 (typ 2), i frånvaro av läkemedlets effekt på den cellulära förmågan att utsöndra ett prostataspecifikt antigen (PCA). Inget inflytande Ext. Serenoa repens för PSA är en viktig faktor och egenskap av droger från denna växt, eftersom det inte hindrar patienter från att genomgå screening för prostatacancer genom mätning av PSA. I motsats till detta läkemedel kan en mono-5a-reduktashämmare (finasterid) påverka graden av PSA-uttryck, vilket negativt påverkar kvaliteten på screening för prostatacancer [13].

Under en tid har man ifrågasatt att aromatas uttrycks i prostatakörteln. Resultaten av de senaste rapporterna har emellertid visat en enhetlig syn på uttrycket av aromatasgenen i prostatakörteln och närvaron i prostatan hos ett funktionellt aktivt enzym. Vid behandling av patienter med BPH med aromatashämmare, såsom atamestan (vid en dos av 600 mg / dag), fanns det en signifikant minskning av östrogenhalten i prostatakörteln. Med en hög nivå av aromatasaktivitet i vävnaderna kan man dra slutsatsen att koncentrationen av östrogen kommer att öka, vilket kan bidra till utvecklingen av BPH. Det har också visat sig att en hög koncentration av östrogen leder till utvecklingen av en komponent i stroma / fibroblasterna i prostata, vilket bidrar till utvecklingen av BPH. Med ålder har vissa patienter höga nivåer av östrogen med nedsatta androgensnivåer. I grund och botten är detta en följd av en defekt av enzymet 5a-reduktas typ 1. Som ett resultat av studier utförda på molekylcellellivå noterades att aromatasaktivitet i prostatavävnaden regleras av typ 1 5a-reduktas: med ökande aktivitet av 5a-reduktas av typ 1 minskar aktiviteten av aromatas.

Det är fortfarande inte helt klart hur aromatasuppression inträffar. Det är emellertid viktigt att förstå att för att effektivt behandla BPH, är det nödvändigt att minska både glandulära och stromala komponenter. Med andra ord, eftersom både androgener och östrogener är involverade i reglering av tillväxt (inklusive tumör) i prostatakörteln, är undertryckandet av både androgen och östrogenaktivitet det bästa tillvägagångssättet för terapi [6]. Det blir uppenbart behovet av en noggrannare behandling av BPH, för att säkerställa samtidig inaktivering av olika vägar för steroidbiosyntes.

Androgener stimulerar direkt differentieringen av prostatakörtelns epitel, men troligen har de inte samma effekt på de proliferativa processerna i körteln hos vuxna män. Således kan det antas att tillväxtstimulering av könsteroider kan delvis medieras av andra substanser, främst tillväxtfaktorer som fungerar som lokala regulatorer av cellproliferation och differentiering genom parakrin och autokrin processer [7, 8].

Tillväxtfaktorer, angiogenes och BPH

Vikten av tillväxtfaktorer vid reglering av prostata hos metaboliska processer har varit kända under de senaste åren. Den första tillväxtfaktorn isolerades basfibroblasttillväxtfaktorn (bFGF) 1980 och sedan studerades nästan 20 olika proteiner under detta namn. Vissa frågor är dock öppna. Vilka faktorer är involverade i den normala tillväxten och differentieringen av prostatakörteln? Vilka faktorer orsakar hyperplastisk proliferation?

De morfologiska studier har visat att godartad prostatahyperplasi (BPH) börjar med fibroblast nod i periuretrala området av prostatan och koncentrationen av basisk fibroblasttillväxtfaktor (bFRF) är högre i denna region jämfört med den perifera delen av normal prostata. Ett liknande starkt samband hittades mellan koncentrationen av epidermal tillväxtfaktor (EGF) och androgenernas nivå i vävnaden i hyperplastisk prostata [7]. I BPH antas att identiska androgenkoncentrationer verkar på olika delar av prostata och att annan regional produktion av tillväxtfaktorer är beroende av cellernas förmåga (stroma, glattmuskel, epitel) för att svara mot androgenstimulering. I analysen av nivåer av androgener och EGF i de olika delarna av prostatan genom radioimunnogo analys (RIA), visade det sig att när i periuretrala prostata BPH zonen observerade låga nivåer av nukleär androgenreceptor, och registreras också positiv linjär korrelation mellan nivåerna av EGF och digidroteststerona testosteron (DHT). Den regionala fördelningen av testosteron och DHT var densamma som tidigare noterat för bFGF. Förekomsten av högre nivåer av dessa faktorer i den periuretala delen av prostata tyder på att de senare deltar i bildandet av BPHs primära plats. Insulinliknande tillväxtfaktor (IGF), en transformerande tillväxtfaktor (TGF), har en liknande stimulerande effekt på prostata-tillväxten. TFRv är unikt multifunktionell polypeptid som uppvisar sin aktivitet genom androgen-beroende reaktionsvägen, som reglerar proliferation av epitelceller, deras differentiering, apoptos, extracellulär matrisbildning och nedbrytnings [9, 14, 31]. Det är i prostata att TGFv1-b2-b3 produceras av glattmuskelceller, och deras receptorer finns i både epitel- och stromacellerna. Verkar på epitelceller kan TGFv hämma proliferation och främja differentieringen av basala celler i ytliga sådana. Verkar på stromala celler leder TFRv till aggregering av glatta muskelceller. Det främjar också tumörtillväxt genom att stimulera angiogenes och undertrycka immunsvaret. Förutom ovanstående TFRv är en nyckelfaktor för att främja utvecklingen av celldöd (apoptos) - en process där en stor roll spelas av familjen av proteaser som kallas kaspaser, som öppnades 1993, och deras roll i BPH utvecklingen har studerats och är nu [9 10, 13]. Öppna redan 12 olika caspaser. Beskriver två verkningsmekanismer: Först - aktiveringen av ytreceptorer prostataepitelceller (så kallade dödsreceptorer) och andra - aktivering av cytokrom c-frisättning från mitokondrier med skadade celler, t ex, för administrering av cytotoxiska läkemedel. I båda fallen aktiverar dessa signaler caspaskaskadan, som börjar (caspaser 2, 8, 9, 10 och 12) och (caspaser 3, 6 och 7) söker efter proteiner som reglerar cellcykeln, återställer de skadade cellulära proteinerna som är ansvariga för apoptos.

Vid utvecklingen av BPH tilldelas en viss plats en försämrad interaktion mellan tillväxtfaktorer å ena sidan och stroma och epitel på den andra. Tidigare fick interaktionen av stromepitelet, som en regleringsmekanism i patogenesen av BPH, stor betydelse. I prostatakörteln hos vuxna män är denna interaktion sannolikt reglerad av parakrina signalmolekyler.

Keratinocyttillväxtfaktor (PRK), en nyupptäckt tillväxtfaktor som tillhör familjen fibroblasttillväxtfaktor (FGF), uttrycks i prostatakörteln av stromala celler. PRK har en unik verkningsmekanism: den verkar som en parakrin faktor för epitelceller och påverkar deras tillväxt under betingelser för indirekt androgen modulering som produceras av stromala celler. Immuncytokemianalys efter stimulering av stromala celler i prostatakörteln av BPH avslöjade att nivån av KFR var högre efter en sådan stimulering. Detta är en enkel indikation på att androgener stimulerar cellproliferation på samma sätt som uttryck av KFR-genen i prostata celler. Den senare bekräftar uppfattningen att den androgeninducerade HLR av stromalt ursprung har en stimulerande effekt på tillväxten av prostataepitelceller.

För närvarande är det ett bevisat faktum att processen med angiogenes är inblandad i prostatakörtelns utveckling och tillväxt [8, 9, 12]. Angiogenes är bildandet av nya kapillärer, medan vaskularisering är tillväxten av endotelceller som är sammankopplade med de bildade blodkärlen. Hos vuxna bildas nya blodkärl endast genom angiogenes, vilket är viktigt för tillväxten av normala vävnader. En kapillärcell stöder från 10 till 100 celler, som försörjer dem med näringsämnen, syre, hormoner och tillväxtfaktorer. Metaboliter som mjölksyra och koldioxid tas också bort från blodbanan. Vad är kontrollerad angiogenes?

Angiogenes i prostatakörteln och andra organ kan induceras genom att öka tillväxtfaktorerna för angiogenes och genom att minska nivån av angiogenesinhibitorer. Av tillväxtfaktorerna för angiogenes är de viktigaste VEGF och bFGF. De innefattar också EGF, interleukin-8, en transformerande tillväxtfaktor (TGF-a) och hepatocyttillväxtfaktor (HGF). Faktorer som inhiberar angiogenes innefattar endostatin, trombospondin och interferon. Därför regleras angiogenes av en balans mellan faktorer som stimulerar och undertrycker angiogenes.

Rollen av apoptosinflammation

Nya studier har visat att en viktig roll i utvecklingen av BPH är inflammation [4, 9, 10, 11]. Detta indikeras av närvaron av T- och B-lymfocyter och makrofager i strom av BPH. Dessa celler ackumuleras kring kammarens excretionskanaler och kan leda till deras brott. För närvarande är de faktorer som stöder denna infiltration okända, även om Kakehi et al. 2004 uppgavs att hos patienter med BPH minskades den regulatoriska funktionen hos genen som är ansvarig för den makrofaginhiberande cytokin-1 (MIC-1), dvs cytokinet som inhiberar aktiviteten av makrofager, [10]. Många forskare studerade cellerna som producerar denna cytokin för att ta reda på hur nedskrivningen av dess produkter kan påverka växelverkans växelverkan. Vi studerade rollen av en nyckel proinflammatorisk cytokin 17 (IL-17) som stimulerar epiteliala, endoteliala och fibroblastceller att producera anti-inflammatoriska molekyler, såsom IL-1 b, TNF-b, IL-8 och cyklooxygenas-2 (COX-2). Det har visats att cellerna i den normala prostatakörteln inte utsöndrar IL-17, vilket finns i glattmuskelcellerna och den apikala delen av BPH: s utloppskanaler. Dessutom visade sig att IL-17 reglerar sekretionen av IL-8 och IL-6 med stromala celler och TGFv, IL-8, IL-6, som tillväxtfaktorer, genom epitel- och stromaceller. Dessa data stöder idén att IL-17 spelar en nyckelroll i den inflammatoriska processen, som är närvarande hos de flesta patienter med BPH, och är den främsta proinflammatoriska cytokinen som frigör andra proinflammatoriska cytokiner. Proinflammatoriska cytokiner kan stimulera frisättningen av COX-2, som är ansvarig för produktionen av prostaglandiner från arakidonsyra. Samma celler utsöndrar samtidigt peptiden B12, vilket ger en korrigering mellan inflammation, apoptos och tillväxt av BPH. Det finns data som indikerar en korrelation av frekvensen av inflammation med volymen BPH: 29,9%, 37,3% och 50% inflammation med en volym av 40-49, 50-59 respektive 60-69 cm 3. Författare som har studerat rollen av inflammation har kommit till slutsatsen att patienter som har inflammation är mer benägna att utveckla de mest uttalade symptomen på BPH och oftare behöver invasiva behandlingsmetoder. Föreningen av det C-reaktiva proteinet som en icke-specifik markör för inflammation och BPH studerades också. Det visade sig att patienter med förhöjda nivåer av C-reaktivt protein är mer benägna att ha BPH med tre eller flera symtom.

När det gäller behandlingen, bör det noteras att inte alla patienter med BPH går till en läkare. De gör vanligtvis detta när symtomen på sjukdomen orsakar betydande obehag. I varje fall behövs ett noggrant tillvägagångssätt för att välja den optimala behandlingsregimen för en viss patient. Vilka faktorer bör uppmärksammas när man väljer rätt behandling för LUTS / BPH? [1] Tidigare fastställde läkare följande prioriteringar: minska graden av obstruktion, förbättra urodynamiska parametrar (till exempel maximal urinflödeshastighet) och reducera kvarvarande urinvolymen. Men nu när man väljer att behandla sådana patienter, har andra faktorer blivit viktigare. Namnlösa: Under de senaste 10 åren är påverkan av symtom på livskvaliteten av stor betydelse. Således är den primära uppgiften att behandla LUTS / BPH nu att snabbt och effektivt kontrollera symptom som orsakar obehag och förbättrar patientens livskvalitet. Eftersom en patients livslängd med MNPP / BPH är i genomsnitt 15-20 år är det mycket viktigt att säkerställa tillförlitlig symptomkontroll och hög livskvalitet på lång sikt. Det är känt att LUTS / BPH fortskrider över tiden, så kontrollen över sjukdomsförloppet är nästa viktiga uppgift vid behandlingen av sådana patienter. Detta innebär att förhindra utveckling eller minskning av svårighetsgraden av ultrastrukturella förändringar i blåsväggen, exempelvis infiltrering med kollagen och hypertrofi hos blåsväggen. Sådana förändringar leder till funktionella störningar i bäckenorganen, vilket kan orsaka permanent försämring av symtomen samt allvarliga komplikationer: akut urinretention, kronisk urinretention med obstruktiv uropati och njursvikt eller urinvägsinfektion.

Att ändra typen av behandling eller behovet av kirurgi innebär alltid en ökning av kostnaden för behandling, och detta är nästa faktor som läkare bör uppmärksamma när man behandlar patienter med LUTS / BPH under lång tid. Den slutliga slutsatsen om hur optimal denna behandlingsregim är för en viss patient kan endast göras när de potentiella fördelarna och potentiella riskerna jämförs, det vill säga alla komplikationer och biverkningar som kan uppstå som ett resultat av behandlingen beaktas. Behandling med det minsta antalet komplikationer är det mest acceptabla för patienterna, dessutom kommer det att maximera livskvaliteten.

I de flesta fall är hörnstenen i planeringen av behandlingen av patienter med BPH symtom på sjukdomen (LUTS) och deras svårighetsgrad [4]. Patienter med lindriga symtom (IPSS <7) eller utan symptom är kandidater för att bestämma dem i den vaksamma väntan. Observations- och väntarprogrammet innebär framförallt aktiv observation (övervakning) hos patienten utan någon intervention eller aktivt ingrepp vid behandling av symtom på LUTS sjukdom. I det här fallet kan olika konservativa åtgärder användas, till exempel, såsom minimala livsstilsmodifikationer och blåsutbildning. Livsstilsmodifikationer inkluderar att minska mängden av vätskor som tas, strikt användning av toaletten, granskning av mediciner som tagits och förändring av tiden för att ta de som har en svag diuretisk effekt, behandla förstoppning och diarré, och utesluter allt som kan orsaka polyuri.

Patienter med måttliga eller svåra symptom (IPSS≥8), med undantag för de som visar operation, är föremål för medicinsk behandling.

För närvarande är läkemedlen som används för att behandla BPH uppdelade i tre grupper: b-blockerare, 5b-reduktashämmare och fytopreparationer. Det anses traditionellt att b-blockerare agerar på den dynamiska delen av obstruktionen, vilket minskar tonen i halsen och prostatens glatta muskler. Det är dock lämpligt att nämna att i utvecklingen av obstruktion hos vissa patienter råder rollen för den mekaniska komponenten, det vill säga den mest förstorade BPH,.

När det gäller drogerna i 5b-reduktasinhibitorgruppen bör det noteras att deras verkan huvudsakligen beror på inhibering av androgenmekanismen vid starten och utvecklingen av BPH [15, 16, 17]. Som framgår av ovanstående är utvecklingen av BPH den androgena mekanismen väldigt signifikant, men inte den enda. Preliminära data om apoptos vid behandling med finasterid rapporterades först 1996 [32]. Finasterid orsakade apoptos av epitelceller genom inhibering av utsöndringen av insulinliknande tillväxtfaktor (IGF-1 och IGF-1-R) och andra peptider. Bozec et al. [13] publicerade data som visade att epitel av epitel efter att ha tagit finasterid börjar falla efter den 30: e dagen från mottagningens början. Författarna i samma arbete ifrågasatte genomförbarheten av behandling i minst 6 månader med detta läkemedel. I detta avseende är det lämpligt att nämna en gång om att den huvudsakliga verkningsmekanismen för finasterid syftar till att blockera effekten av androgener på utvecklingen och progressionen av BPH. Dess effekt på apoptos är en ytterligare verkningsmekanism för finasterid.

Örmedicin är ett utmärkande behandlingsalternativ för BPH. Extrakt från frukter från American Fandue Palm har blivit vanliga i denna kategori, som extrakt av Serenoa repens [17]. Och detta är inte av en slump, eftersom växter som regel extraheras något annorlunda från varandra i kemisk sammansättning och egenskaper hos substanser, med olika verkningsmekanismer vid cellulära och molekylära nivåer med olika biologiskt aktiva substanser i människokroppen. Med tanke på att hormonernas roll och olika tillväxtfaktorer har bevisats vid BPHs utveckling och progression har kärnvärdet av sådana processer som proliferation och apoptos bestämts, rollen av inflammation och angiogenes liksom andra patomorfosfaktorer har bedömts, sammansättningen av flera vektorer i läkemedlets verkan vilket kan rekommenderas för behandling av BPH.

Fytoterapi som den officiella alternativa metoden för behandling av många sjukdomar uppträdde 1990 och började ockupera 50% av alla droger som används i världen. Det är dock lämpligt att notera att Serenoa repens-extrakt har använts i USA sedan slutet av 1880 för att behandla olika sjukdomar i prostatakörteln. Och först 1980 började de första publikationerna visas på resultaten av kliniska studier av behandling av BPH med Serenoa repens-extrakt. Dessa studier omfattade korta observationsintervall: från 1 till 3 månader [58]. Men redan 1997 använde 12% av den amerikanska vuxna befolkningen örtberedningar i 12 månader, för vilka 5,1 miljarder dollar spenderades från amerikanska egna plånbok, eftersom inte alla försäkringsbolag betalar behandling med örtteberedningar [33]. Det vanligaste läkemedlet som används för närvarande i urologi i USA är liposterol-extrakten från den amerikanska fläktformade dvärgpalmen (Serenoa repens). Under de senaste 5 åren har det gjorts många recensioner i litteraturen om resultaten av undersökningen av olika kliniska aspekter av användningen av extrakt av Serenoa repens. I allmänhet har preparat från Serenoa repens (Prostamol Uno) en selektiv effekt på prostataceller. Plosker och kollegor (1996), som observerar skada på de intracellulära membranerna vid förskrivning av ett extrakt, fann så småningom att inget mindre än apoptos uppträder. Samtidigt observerade författarna manifestationer av mild apoptos och hudfibroblaster. Den mest diskuterade verkningsmekanismen för lipidosterolkomplexet är dess inhibering av 5b-reduktasenzymets aktivitet. Som nämnts ovan är huvud androgen som utsöndras av testiklarna testosteron. Däremot är dihydrotestosteron (DHT), som är en av de viktigaste nedbrytningsprodukterna i prostatakörteln av testosteron, aktiv i prostatakörteln. Denna sönderdelning sker under påverkan av enzymet 5b-reduktas. Detta förklarar den högre koncentrationen av DHT i prostatakörteln jämfört med blodplasma. Två isoenzym-5b-reduktas (typ 1 och typ 2) hittades hos hundar och människor. Båda utsöndras av BPH-vävnad [16]. Båda är kodade på olika gener [19]. visar maximal aktivitet i olika pH-miljöer (i neutral-typ 1, i surtyp 2) [20]. Aktiviteten av 5b-reduktas, som är ett kärnmembranassocierat enzym, beror på fettsyror, som är huvudkomponenten i cellmembran [18]. Di Silverio et al. [21] har visat inhibering av omvandlingen av testosteron till dihydrotestosteron hos patienter som behandlats i 3 månader med Serenoa repens. En minskning av dihydrotestosteronkoncentrationen i BPH noterades med 50% [21]. Två andra studier [22, 23] visade att krympning av prostata epitelceller och en minskning av DHT-koncentrationen i BPH-vävnaden var förknippade med att ta samma droger. Raynaud et al. [16] visade att liposterolkomplexet, till skillnad från finasterid, har samma inhiberande effekt på båda typerna (I och II) av 5b-reduktasenzymet och den inhiberande effekten på 5b-reduktas påverkar inte epitelcellernas förmåga att utsöndra prostata -specifik antigen (PSA). I djurförsök och kliniska observationer observerades att Serenoa repens-preparat har en uttalad blockerande effekt på förmågan hos BPHs cellreceptorer att bilda bindningar med DHT. Ett antal författare [24, 25, 26, 27] visade att dessa samma läkemedel hämmar cellulära östrogenreceptorer, vars roll har bevisats i patogenesen av BPH. Många författare [17, 22, 24, 26, 27] har identifierat en uttalad antiinflammatorisk effekt i Srenoa repens, vilket observerades som ett resultat av hämning av enzymer som är ansvariga för syntesen av prostaglandiner och leukotriener utsöndrade av neutrofiler. Dessutom har Vela-Navarrete et al. [28] fann en signifikant minskning av nivåerna av interleukin-1c (IL-1b) och tumörnekrosfaktor-b (TNF-b), vilka är viktiga markörer för inflammation i vävnaden av BPH. Dessutom korrelerar den antiinflammatoriska effekten med anti-ödemseffekten [17, 18].

Rollen av tillväxtfaktorer och tillväxtfaktorreceptorer i patogenesen av BPH har beskrivits ovan [29, 32]. Epidermal tillväxtfaktor (EGF) uttrycks aktivt av BPH-vävnad och dess receptorer är belägna längs cellskiktet i basalmembranet. EGF är också en aktiv mitogen av prostata epitelceller. Fibroblasttillväxtfaktor (FGF) tillsammans med epidermal tillväxtfaktor (EGF) stimulerar proliferationen av prostataepitelceller, som kan öka från 30 till 200% jämfört med baslinjen. Det finns många rapporter i litteraturen om inhibering av olika tillväxtfaktorer med Serenoa repens, vilket är en viktig behandlingsmekanism för patienter med BPH [15, 17, 18, 21, 26, 29, 30, 32]. Nela-Navarrete et al. [28] på molekylär nivå studerade rollen som Serenoa repens i manifestationerna av apoptos av BPH-celler. Sådana apoptosmediatorer som Bax, Bc-2, caspase-3 studerades hos patienter behandlade i 3 månader med Prostamol Uno. Resultaten av studien visade att förhållandet mellan Bax / Bcl-2 (apoptosindex) hos denna patientgrupp förändrades signifikant. Wadsworth et al. [31] bekräftade hypotesen att Serenoa repens-läkemedel inducerar apoptos av prostatepitelceller också på grund av att de hämmar aktiviteten av insulinliknande tillväxtfaktor (IGF), vilket stimulerar cellproliferation.

Sammanfattningsvis är det möjligt att säga att lipidosterolkomplexet från Serenoa repens (Prostamol Uno) har en multi-vektor-effekt och kan påverka huvudmekanismerna för patogenesen av BPH, vilket ger en vetenskapligt bekräftad positiv effekt vid behandling av patienter med BPH.

Donovan, J. L., Kay, H.E., Peters, T.J., et al. Användning av ICSQOL för att studera ICSQOL. Br.J.Urol.80: 712-721, 1997.

Logic J.W., Clifford G.M., Farmer R.D.T., et al. Lägre urinvägar symptom förslag på godartad prostatisk obstruktion: Triumph - rollen av allmänna praktiken databaser. Eur.Urol. (tillägg 3): 42-47b2001.

Farmer R. och Clifford J. G. Incidens och prevalens av LUTS / BPH i Storbritannien i 1990.BJU Int 90 (suppl 2): ​​74, 2002 abstrakt UP-1.3.07.

Novara G., Galfano A., Boscolo Berto R., Ficarra V., Vella Navarrete R., Artibani W. Inflammation, apoptos och BPH: Vad är bevisen? Eur Urol Suppl 2006; 5: 401-409.

Novara G., Galfanoa., Gardi M., Ficcara V., Boccon Gibonl., Artibani W. Granskning av riktlinjer för BPH-diagnos och behandlingsstrategi. Uur Supplement 2006; 5: 418-429.

Mirone V., Fusco F., Verze P., Schulman C., Debruyne F. Androgener och godartad prostatahyperplasi. Eur Urol Suppl 2006; 5: 410-417.

Konno-Takahashi N., Takeuchi T., Nishimatsu H. et al. Engineered FGF-2-expression inducerar glandular epitelial hyperplasi i den murina prostatiska dorsalloben / Eur Urol / 2004; 46: 126-132.

Lee K. L., Peehl D.M. Molekylär och cellulär patogenes av godartad prostatisk hyperplasi. J Urol / 2004; 172: 1784-1791.

van Leenders G.J.L.H., Gage W.R., Hicks J. L. et al. Intermediate ctlls i humant prostatiskt epitel är berikade i proliferativ inflammatorisk atrofi. Är J Pathol. 2003; 162: 1529-1537.

Kakehi Y., Segawa T., Wu X. X. et al. Nedreglering av makrofaginhiberande cytokin-1 / prostata härledd faktor vid godartad prostatahyperplasi. Prostate.2004; 59: 351-356.

Steiner, G.E., Newman, M.E., Paikl, D., et al. Uttryck och funktion hos den proinflammatoriska interleukin IL-17 och IL-17-receptorn i normal, godartad hyperplastisk och malign prostata. Prostate.2003; 56: 171-182.

Kuprianou N., Jacobs S. C. Apoptotiska kontra proliferativa aktiviteter vid human godartad prostatahyperplasi. Hum Patol. 1996; 27: 668-675.

Bozec A., Ruffion A., Decaussin M. et al. Aktivering av caspaser-3, -6 och -9 under finasteridbehandling av godartad prostatahyperplasi. J Clin Endocrin Metab. 2005; 80: 17-25.

Fong C.J., Sherwood E. R., Abu-Jawdeh G. M. et al. Rekonstituerade basmembran av humana prostatiska epitelceller. Prostata. 1991; 19: 221-235.

Buck A. C. Finns det ett botemedel mot godartad prostatahyperplasi? Verkningsmekanism.J.Urol. 2004; 172: 1792-1799.

Raynaud J-P, Cousse H, Martin P-M. Inhibering av 5-alfa-reduktasaktivitfria fettsyror av typ 1 och typ 2, aktiva beståndsdelar i Permixon TM. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2002; 82: 233-239.

Gerber G. S. Såg palmett för behandling av män med lägre urinvägssymptom. J. Urol. 2004; 163: 1408-1412.

Plosker G. L., Brogden R. X. Serenoa repens (Permixon TM). En genomgång av dess farmakologi och godartad hyperplasi. Dragar åldrandet. 1996; 9: 379-385.

Anderson S., Rissell D.W. Och råttsteroid 5-alfa-reduktas. Proc. Natl. Acad. Sci. USA1990; 87: 3640-4.

Liang T. Liao S. Inhibering av steroid 5-alfa-reduktas genom specifika alifatiska omättade fettsyror. Biochem. J. 1992; 285: 557-562.

Di Silverio F., Monti S., Sciarra A, et al. Det har visats att det finns en tendens att påverka utvecklingen av den godartade prostatahyperplasien. Prostata. 1998; 37: 77-83.

Marks L. S. Partin A. W., Epstein J. I. et al. Effekter av sågpalmetto-örtblandning i en symptomatisk godartad prostatahyperplasi. J.Urol. 2000; 163: 1451-1456.

Marks L. S., Hess D. L., Dorey F.J. et al. Tissueffekt av såg palmetto och finasterid: användning av in situ kvantifiering av prostata androgener. Urologi, 2001; 57: 999-1005.

Iehle C., Delos S., Guirou O. et al. Human prostatic steroid 5-alfa-reduktasisoformer - en jämförande studie av selektiva inhibitorer. J. Steroid Biochem. Mol.Biol. 1995; 54: 273-279.

Paubert-Braquert, M., Richarson, F.O., Servent-Saez, N. et al. Effekt av Serenoa repens-extrakt (Permixon TM) på östradiol / testosteroninducerande. Pharmacol.Res.1996; 34: 171-179.

Paubert-Braquert, M. Cousse, H., Raynaud, J.P., et al. Effekter av Serenoa repens (Permixon TM) på den jonofora A23187-stimulerade produktionen av leukotrien B4 (LTB-4) från humana polymorfonukleära neutrofiler. Prostaglandiner leukot. Essent Fettsyror 1997; 57: 299-304.

Van Coppenolle F., Bourhuis X., Carpentier F. et al. Farmakologiska effekter av Serenoa repens på prostatahyperplasi hos råtta inducerad av hyperprolactinemi: jämförelse med finasterid. Prostata. 2000; 43: 49-58.

Vela-Navarrete R., Garcia-Cardoso J., Barat J.V., Manzarbeitia A., Lopez-Farre A. BPH och inflammation: en farmakologisk effekt av permixon TM på histologiska och molekylära inflammatoriska markörer. Resultat av en dubbelblind pilot klinisk analys. Eur.Urol. 2003; 44: 549-555.

Paubert-Braquet, M., Cousse, H., Raynaud, J.P., Mencia-Huerta, J.M., Braquet.Protect biopsies. Eur.Urol. 1998; 33: 340-347.

Maddy S. Q., Chisholm G. D., Hawkins R. A., Habib F. K. Lokalisering av epidermala tillväxtfaktorreceptorer genom biokemiska och immuncytokemiska metoder. J. Endocrinol. 1987; 113: 147-153.

Wadsworth, T., Carrol, J. M., Mallinson, R. A., Roberts C.T., Roselli, C.E.Saw palmetto extrakt, insulinliknande proteinkinas / c-Jun N-terminala kinas

Fosforylering i humana prostata epitelceller. Endokrinologi, 2004; 145: 3205-3214.

Ibrahim G. K., Kerns B.J., MacDonald J.A. et al. Differentiell immunoreaktivitet hos den epidermala tillväxtfaktorreceptorn i godartad, dysplastisk och malign prostatavävnad. J.Urol. 1993; 149: 170-173.

Maccagnano C., Salonia A., Briganti A. et al. En kritisk analys av permixon TM vid behandling av nedre urinvägarna. Eur urol suppl. 2006; 5: 430-440.

Atypisk liten acyklisk proliferation och prostatacancer

Den tidiga upptäckten av prostatacancer har nu blivit den viktigaste uppgiften för urologi. För närvarande står alla länder inför problemet med massspridning av cancersjukdomar.

I vårt land är prostatacancer den andra i termer av prevalens efter hudcancer. Det är mycket farligt även i jämförelse med maligna tumörer i lungan eller magen.

Sextantbiopsimetoden på 6 poäng utvecklades i slutet av förra seklet. Det innebär samtidig användning av transrektal ultraljud. Prostatacancer som ett resultat av biopsi vid 12 stora platser tillsammans med kontroll av ultraljud detekteras mycket oftare.

Upprepad biopsi kräver en hög initial IDU. Platsen för atypisk proliferation bör också identifieras. Oftast ligger prostataadenokarcinom i periferzonen. Det ser ut som glandulär atypia.

Adenokarcinom har utseende av små körtlar. I deras celler är små nukleoler. Men samtidigt observeras inte basala celler. Den lobulära strukturen är också frånvarande. Med den atypiska körtelfoci som finns i biopsiprovet kan atypisk proliferation diagnostiseras. Dessa foci borde vara misstänksama när det gäller vidareutveckling av adenokarcinom. Men samtidigt kan dessa indikatorer inte uppfylla kriterierna för prostatacancer. Deras närvaro är helt enkelt grunden för prostata biopsi en gång till.

I detta fall är atypisk liten akinarproliferation ett adenokarcinom. Detta bekräftas av undersökningens resultat. Om det råder någon tvivel om prostatacancer, bör en prostatabiopsi utföras. Det utförs med hjälp av immunohistokemiska metoder för färgning av vävnader. Som ett resultat av användningen är det möjligt att minska antalet repeterande analyser. De ordineras vid identifierad intraepitelial neoplasi. Dessa studier måste utföras med atypisk proliferation. Liknande villkor gäller för precancerösa förhållanden. De kräver omprövning av prostatakörteln.

Korrekt utförd prostatabiopsi ger all nödvändig information om en möjlig precancerös lesion i bukspottkörteln. Hon kan också bekräfta förekomst av prostatacancer. Denna undersökning låter dig hitta tumörens placering och dess storlek. Det gör det möjligt att identifiera perineurala invasionen och scenen för differentiering av tumörceller. Tack vare dessa indikatorer kan du bestämma sjukdomsfasen och risknivån efter att ha utfört en prostatektomi. Analys av resultaten av prostata biopsi låter dig välja det bästa behandlingsalternativet.

Biopsiematerialet tas längs prostata-periferernas perifera delar. Detta gör att du kan identifiera prostatacancer i de tidiga stadierna. Under transrectal biopsi ska nålen placeras vertikalt.

Som ett resultat kan vävnadsdelar erhållas från de hyperplacerade övergångszoner. Analys av patologisk biopsi tillåter att bestämma alla förändringar av icke-malign karaktär i glandular epitel. De bekräftar ofta risken för prostatacancer. Dessa indikatorer kräver också en upprepad biopsi. Atypia med misstänkt adenokarcinom kan hänföras till sådana fall.

Indikation är misstanke om närvaron av proliferation. För att diagnostisera IDU: er är det tillräckligt att hitta en körtel med atypiska celler och ett intakt basalskikt i biopsiprovet. Detta ger en grund för separation av PIN och adenokarcinom. För närvarande anses IDUs vara ett precanceröst tillstånd med varierande grader av neoplasi. Denna indikator uttrycks i graden av manifestation av neoplastiska förändringar.

I tidiga studier innebar en hög andel IDU: ar faktiskt risk för prostatacancer för rebiopsi. Men att utföra förlängda biopsier visar en mycket mindre andel av denna risk. American Cancer Service rekommenderar i vissa fall att återföra biopsi. Detta är nödvändigt med en hög IDU. Detta förfarande kommer att vara viktigt att göra om 3 månader. För att förbättra diagnosen rekommenderas att ta prov från platsen för atypia.

I frånvaro av cancer är det viktigt att ständigt övervaka patienten och mäta nivån av PSA. Det är också nödvändigt att utföra en rektal undersökning och genomföra ytterligare två upprepade biopsier. Detta är tillräckligt för att identifiera de flesta prostatatumörer. Efter den första utvidgade biopsin måste den utföras igen med mättnadsmetoden efter 6 eller 12 månader.

Begreppet atypisk liten akinarproliferation användes tidigare för att beskriva körtlar med tecken på arkitektonisk och cellulär atypi. De borde inte ha hänförts till atypisk adenomatös hyperplasi. Denna diagnos gäller inte precancerösa förhållanden. Han frågar besegraets godhet. Därför är det här värt att hänvisa till en annan specialist. Immunohistokemiska metoder kan användas för att analysera biopsiprover.

Bland de mest populära markörerna finns antikroppar mot cytokeratin. De avslöjar skillnaderna mellan maligna celler och godartade celler. Dessa inkluderar antikroppar mot p63-proteinet och antikroppar mot alfa-metylko-enzym A-racemas. När prostatacancer upptäcks är det viktigt att analysera bilden av sjukdomen och göra vissa slutsatser om patientens taktik.

För att upptäcka scenen av prostatacancer i många år har Gleason-klassificeringssystemet använts i stor utsträckning. Det ger en analys av vävnadens histologiska struktur. Men samtidigt tar denna teknik inte hänsyn till de cytologiska tecknen på atypi. För utvärdering används en skala om 5 poäng. Samtidigt betyder 1 poäng en mycket differentierad struktur. En liten differentiering är 5 poäng.

Prostatacancer består av flera områden av varierande grad av differentiering. Under studien bestäms antalet poäng. Det kallas Gleason summan. Denna indikator innehåller de vanligaste ögonblicken i tumörens histologiska bild. Det är nödvändigt att bestämma värdet av mängden och dess komponenter.

Nya studier har visat behovet av förändringar i Gleason-systemet. Det sammanfaller ofta inte med resultaten av prostatektomi och ger inte en tillförlitlig bedömning av stadium av tumörutveckling. Under 2000-talet modifierades Gleason-systemet och introducerades i medicinsk praxis. Hon har fyllt på några ändringar. På grund av detta har kvaliteten på diagnostiken förbättrats avsevärt. Ökad också reproduktionen av bedömningsresultatet och procenten av sammanträffandet av diagnosen i biopsi och RPE.

Gleason-systemet tillåter att förutsäga risken för återfall efter RPE och strålbehandling. Storleken på mätningarna sammanfaller med andra indikatorer. Dessa inkluderar serum PSA och cancerstadiet. Genom studien av prostatavävnad kan patologen ge en kvalitativ och kvantitativ bedömning av prostatacancerets maligna lesion.

Studier har visat en positiv korrelation mellan mängden tumörvävnad i en biopsi och dess storlek. Andelen tumörvävnad i biopsi kan hjälpa till att förutsäga dynamiken i PSA-nivåerna och sjukdomsutfallet.

Urologiska föreningen i Europa har bekräftat det lika stora prognostiska värdet av antalet tumörer i millimeter och i procent. Men hittills finns det ingen enhet avseende frågan om det predictive värdet av indikatorn på den mängd tumörvävnad som erhålls separat från andra parametrar. För en korrekt förutsägelse bör det övervägas tillsammans med andra faktorer. En liten mängd svullnad kan inte alltid utesluta den biokemiska och kliniska återkommande cancer efter strålbehandling. Därför kan det inte fungera som ett kriterium för en positiv prognos.

Perineurala invasionen är också viktig för den histomorfologiska bedömningen av biopsi. Det är den viktigaste mekanismen för spridning av cancer. Upptäckten av PNI i drogen tror många forskare faktumet av extraprostatisk spridning av tumören och biokemisk återkommande efter RPE.

Hittills har läkare ingen enhet om PNI. Dess roll som en självständig prognostisk faktor efter att ha beaktat PSA-nivån och Gleason-summan är inte helt klar. Även om resultaten av forskningen är ganska motsägelsefulla. Detta beror på det stora antalet alternativ eller forskning på nervfria biopsiprover. De har alltid behandlats som negativa. För vissa slutsatser behövs mycket forskning.

Med korrekt prostatabiopsi och professionell tolkning av resultaten är det möjligt att göra en korrekt prognos vid behandling av prostatacancer. På detta sätt bestäms patienter som inte kräver akut medicinsk ingrepp. Enligt rekommendationerna från US Oncology Service gäller väntetiden för patienter med låg och medelrisk. Det består i att övervaka patienten och intervenera endast när sjukdomen fortskrider. Den ungefärliga livslängden hos dessa patienter ska vara minst 10 år.

Utöver dessa kriterier anser många forskare andra parametrar. Dessa inkluderar kinetiken och densiteten hos PSA. Inte mindre viktigt är andelen positiva prover efter biopsi. Tumörvävnadsvolymen i det värsta provet är av stor betydelse. Problemet med val av patienter för observation är ganska relevant. De kan drabbas mer av feldiagnos och behandling.